胺碘酮在急性心肌梗死合并心房颤动治疗中的效果分析

朱宏涛

急性心肌梗死主要是因为骤然发生冠状动脉血供降低现象,以及心肌细胞长期缺氧、缺血而发生大面积心肌梗死,该疾病的常见并发症包括心房颤动［1,2］。急性心肌梗死合并心房颤动容易降低机体心输出功能,并促使病情进一步加重及恶化,给患者的生命安全带来极严重威胁［3］。临床目前采用药物治疗方案以控制病情发展,其中常见药物包括普罗帕酮,但是该药物存在一定程度的疗效局限性,且容易产生相关不良反应情况,不利于病情稳定［4］。临床近几年来研究发现,给予急性心肌梗死合并心房颤动患者胺碘酮治疗,能够促使折返激动消除,并利于机体动作电位、有效不应期的延长,从而起到有效抑制心房、心肌传导纤维的快钠离子内流的效果,进而充分发挥抗心律失常作用［5］。本文探讨胺碘酮在急性心肌梗死合并心房颤动治疗中的效果,作出如下简述。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年1 月～2019 年12 月本院收治的100 例急性心肌梗死合并心房颤动患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组及实验组,各50 例。对照组：男29 例,女21 例；年龄58～89 岁,平均年龄(66.75±7.65)岁；心功能分级：Ⅳ级3 例,Ⅲ级17 例,Ⅱ级30 例；梗死部位：前壁合并下壁5 例,下壁20 例,前壁25 例。实验组：男31 例,女19 例；年龄59～88 岁,平均年龄(67.50±7.35)岁；心功能分级：Ⅳ级4 例,Ⅲ级18 例,Ⅱ级28 例；梗死部位：前壁合并下壁4 例,下壁19 例,前壁27 例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者收治入院后,均给予常规对症处理措施,包括吸氧、卧床休养、血压检测、心电图检测等。对照组给予普罗帕酮治疗,具体方法：将普罗帕酮70 mg 与葡萄糖注射液20 ml 混合,给予静脉推注(7 min 内完成)；若给药后无转复效果,则给予持续静脉滴注(速度控制为0.5～1.0 mg/min),且总剂量＜210 mg；给予普罗帕酮口服,450 mg/d,待患者心率恢复稳定后,调整药物剂量为300 mg/d。实验组给予静脉滴注胺碘酮治疗,具体方法：将胺碘酮150 mg 与葡萄糖注射液20 ml 混合,给予静脉推注(10 min 内完成)；若给药后无转复效果,则每隔1 h 给予胺碘酮(74～150 mg)1 次,总剂量＜450 mg；给予胺碘酮口服,600 mg/d,待患者心率恢复稳定后,调整药物剂量为200 mg/d。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1 比较两组患者的临床疗效 判定标准参考文献［3］,分为显效、有效、无效,总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.3.2 比较两组患者治疗后不同时段的心室率 于治疗后0.5、1、2、24 h 检测并比较两组患者的心室率。

1.3.3 比较两组患者的生活质量评分 包括日常活动评分、社交活动评分,分数越高,表明生活质量越好。

1.3.4 比较两组患者的不良反应发生情况 包括恶心呕吐、血压下降、心动过缓、房室传导阻滞。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效比较 两组患者的临床治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗后不同时段的心室率比较 两组患者治疗后0.5 h 的心室率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；实验组患者治疗后1、2、24 h 的心室率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组患者的生活质量评分比较 两组患者治疗前后的日常活动评分、社交活动评分组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后的日常活动评分、社交活动评分均高于本组治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

2.4 两组患者的不良反应发生情况比较 实验组患者的不良反应发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表1 两组患者的临床疗效比较［n(%)］

表2 两组患者治疗后不同时段的心室率比较(,次/min)

表2 两组患者治疗后不同时段的心室率比较(,次/min)

注：与对照组比较,aP＜0.05

表3 两组患者的生活质量评分比较(,分)

表3 两组患者的生活质量评分比较(,分)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05

表4 两组患者的不良反应发生情况比较［n(%)］

3 讨论

急性心肌梗死是一种心血管疾病,主要诱发因素包括冠状动脉急性、持续性缺血缺氧而致心肌坏死,近年来该疾病的临床发病率表现为逐步上升趋势［6］。急性心肌梗死合并心房颤动的主要发病机制包括：①患者由于心脏急性缺血、缺氧坏死,致使心电生理改变,最终发生心律失常；②发生心力衰竭往往会进一步加重心肌缺血缺氧状态,进而诱发心律失常；③机体新陈代谢过程中出现代谢产物蓄积、儿茶酚胺分泌增加,导致酸碱失衡,从而改变心率［7］。急性心肌梗死合并心房颤动会丧失心房正常收缩能力以及正常舒张能力,使心房泵血能力降低,损伤心肌功能,更容易导致患者生存期缩短,故需加强有效治疗干预［8］。

普罗帕酮作为广谱高效膜抑制性抗心律失常药类型,该药物可以竞争性阻滞β 受体,降低心肌兴奋性,起到直接稳定细胞膜的作用,有利于动作电位时程及有效不应期的延长,能够提升心肌兴奋阈,有效阻断折返通路以及有效消除折返激动,从而实现心房颤动消除作用。但是,如果单独使用普罗帕酮由于相关不良反应导致临床疗效受影响［9］。胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物,可以起到转复心房颤动、维持窦性心律以及控制心室率的作用等。胺碘酮是多通道阻滞剂,其主要电生理作用表现包括：①起到K+通道阻断作用,利于动作电位不应期及时程的延长［10］。②有效抑制Ca2+通道,促使Na+内流通道阻断,以降低房室传导阻滞速度、纠正房室旁路前向传导等。③能够有效弥补常规药物的交感神经活性不敏感弊端,并且经阻断α、β 受体而产生有效抑制交感神经活性,加强血液循环、冠状动脉扩张,实现恢复心室充盈的目的。④该药物能够对房室结与窦房结自律性起到直接抑制作用,以维持稳定心肌细胞膜,降低膜反应的发生,因此起到良好的心室提前收缩抑制作用,加快并维持窦性心律。⑤该药物治疗安全性较高,非禁忌药物,能够有效降低心肌耗氧量、心功能损害程度等,从而相关不良反应发生率更低。

综上所述,给予静脉滴注胺碘酮治疗可有效降低急性心肌梗死合并心房颤动患者的心室率,提高临床疗效。