氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效分析

杨洋

近年来,随着我国中老年人口的增加,急性脑梗死的发病率呈逐年上升趋势。急性脑梗死发病率高,病因复杂。脑缺血缺氧可导致个体脑组织缺血性坏死,致残率高,死亡率高。急性脑梗死患者可能出现失语、肢体偏瘫等并发症。临床研究表明,抗血小板药物和溶栓治疗能有效改善急性脑梗死患者脑组织的病理变化,降低卒中复发风险［1,2］。脑梗死是一种常见的心脑血管疾病,由脑细胞缺血缺氧引起,老年人发病率较高。由于急性脑梗死发病快,患者的生命安全得不到有效保障。脑梗死的常规治疗方法是单用阿司匹林,但由于急性脑梗死起病迅速、严重,临床疗效不容乐观。急性脑梗死的主要病因是脑动脉血栓的形成和脱落,其中血小板聚集是血栓形成的关键。动脉粥样硬化性血栓形成是血管损伤后发生的一系列炎症反应性结果,主要是血小板在大量凝血因子的参与下活化和聚集,严重影响微循环。因此,在急性脑梗死的治疗中,抗血小板聚集药物主要用于缓解患者的动脉硬化,从而提高治疗效果,改善预后。阿司匹林是临床常用的抗凝剂,氯吡格雷也是近年来临床广泛使用的抗血小板新药。阿司匹林是目前临床上使用的主要抗血小板药物,其可以通过抑制血小板环氧合酶阻断血栓素A2的合成,达到抗凝作用。临床发现,阿司匹林不能有效抑制活化的血管内皮细胞血小板,且有许多患者存在阿司匹林抵抗(AR)现象,无法进行有效的治疗或预防性用药。血小板可以激活人类环氧合酶旁路或环氧合酶途径,导致患者病情持续恶化［3］。氯吡格雷能有效促进二磷酸腺苷与其受体的结合,从而抑制血小板活化途径。氯吡格雷联合阿司匹林可通过多种方式抑制血小板聚集。本研究分析了氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的70 例急性脑梗死患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组35 例。对照组男23 例,女12 例；年龄61～78 岁,平均年龄(65.52±4.85)岁；病程2～18 h,平均病程(12.21±3.55)h。观察组男23 例,女12 例；年龄61～75 岁,平均年龄(65.12±4.52)岁；病程2～18 h,平均病程(12.26±3.85)h。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：①符合急性脑梗死诊断标准；②对本研究方案签署同意书。排除标准：①无药物禁忌证；②合并严重肝肾功能障碍；③合并凝血功能障碍；④合并精神疾病；⑤合并恶性肿瘤等其他严重疾病。本研究经伦理委员会批准。

1.2 方法 所有患者入院后均接受常规对症治疗,如降血压、降血糖、滋养脑神经等。在此基础上,对照组患者给予阿司匹林治疗,用药剂量为100 mg/次,口服,1 次/d。连续治疗1 周为1 个疗程,共治疗4 个疗程。观察组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,用药剂量为75 mg/次,口服,1 次/d。连续治疗1 周为1 个疗程,共治疗4 个疗程。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组住院时间、治疗前后NIHSS 评分、Barthel 指数、临床疗效、不良反应发生情况。疗效判定标准：显效：NIHSS 评分降幅＞45%,症状体征改善；有效：NIHSS 评分降幅为18%～45%,病情好转；无效：病情无明显好转［4］。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组住院时间比较 观察组住院时间(8.19±2.21)d 短于对照组的(11.21±3.12)d,差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组治疗前后NIHSS 评分及Barthel 指数比较 治疗前,两组NIHSS 评分、Barthel 指数比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,观察组NIHSS 评分低于对照组,Barthel 指数显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.3 两组治疗效果比较 观察组治疗总有效率94.29%高于对照组的74.29%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组治疗前后NIHSS 评分及Barthel 指数比较(,分)

表1 两组治疗前后NIHSS 评分及Barthel 指数比较(,分)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

表2 两组治疗效果比较［n,n(%)］

2.4 两组不良反应 两组治疗过程未发生不良反应。

3 讨论

急性脑梗死的形成主要与动脉粥样硬化和高血压有关,在很短时间内导致患者脑内多发性缺血性梗死。一旦发生急性脑梗死,患者会逐渐出现迟钝、说话不清、运动障碍等症状,如果不能得到及时有效的治疗,将严重威胁患者的生命［5,6］。

急性脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化,其可以破坏血管内皮细胞,促进血小板分泌血栓素A2,诱导个别血管痉挛,血小板和网织红细胞、纤维蛋白形成血栓［7,8］。急性脑梗死患者早期动脉粥样硬化斑块性质不稳定,抗血小板聚集药物可抑制血栓A2和二磷酸腺苷(ADP)。急性脑梗死常规治疗方法是单独服用阿司匹林,但经过多项研究发现,阿司匹林不能有效抑制活化的血小板,急性脑梗死患者血小板活化速度明显快于一般脑梗死患者,导致阿司匹林药物再次减少。

急性脑梗死的治疗目的是减少局灶性脑缺血所致的神经功能丧失。目前比较理想的治疗方法是抗血小板治疗。氯吡格雷的疗效与阿司匹林相似,但抑制血小板活化的方法更多。两种抗血小板药物联合应用不仅可以增加对血小板的抑制作用,而且可以提高反应速度,进而提高治疗效果,尤其针对48 h 内的急性脑梗死患者效果更优［9,10］。阿司匹林只能阻断血小板活化的环氧合酶途径,但不能阻断花生四烯酸氧化酶代谢途径引起的血小板活化和血栓形成。同时,由于部分患者存在AR 现象,许多临床试验发现,定期服用阿司匹林的患者仍会出现缺血事件。氯吡格雷是一种非竞争性ADP 受体拮抗剂,其通过改变血小板膜相互作用和干扰膜纤维蛋白原阻断血小板膜糖蛋白Ⅱb/ⅢAn的活化,抑制血小板聚集,其作用强于阿司匹林,总体耐受性与阿司匹林相当。研究发现,在高危患者中,氯吡格雷联合阿司匹林比单独服用阿司匹林更有利于降低心血管死亡、心肌梗死和脑卒中的风险［5］,在常规抗凝和扩张血管治疗的基础上抗血小板治疗联合氯吡格雷和阿司匹林较单用阿司匹林能有效改善患者症状,降低近期心血管事件的发生率且不会增加不良反应发生率。

阿司匹林是临床上常用的抗血小板聚集药物,具有降低中风发生率、减少心脏病等并发症、生物利用度高等显著特点,临床应用中使用方便,价格低廉。氯吡格雷是一种非竞争性ADP 抑制剂,通过与血小板表面ADP 受体结合,抑制血小板聚集,激活血小板,在使用氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的过程中取得了良好的效果,患者的临床症状得到较大改善,提高了临床治疗质量,是治疗急性脑梗死药物的理想组合,可改善局灶性神经功能缺损症状。但需要注意,长期使用阿司匹林、氯吡格雷等双重抗菌药物可能会引起消化道出血、口腔出血,甚至出现心血管症状,治疗结束后患者需要根据情况调整双抗药疗程。本研究结果显示,观察组住院时间短于对照组,治疗后NIHSS评分低于对照组,Barthel 指数高于对照组,总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组治疗过程未发生不良反应。

综上所述,氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的效果确切,可有效改善神经缺损情况及日常生活活动能力。