替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗患者心功能及预后的影响

河南省濮阳广慈医院（457000）杨巧玲 李海涛

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）以典型缺血性胸痛为特征，心电图ST段可发生抬高，若不及时治疗，心肌细胞会大量损伤，引起心室重构，加速心血管疾病进程[1]。冠脉介入治疗（PCI）是治疗STEMI的首选方式，可短时间内开通阻塞血管，恢复冠脉内血液流速，增加心肌血液灌注[2]。但PCI难以阻止血小板聚集过程，仍需配合抗血小板药物治疗，以减少血栓形成，改善患者预后。氯吡格雷可通过结合血小板膜表面二磷酸腺苷受体，阻止血小板聚集，减少血栓形成，增强PCI治疗效果，但氯吡格雷易出现药物抵抗现象[3]。替格瑞洛属于新一代P2Y12受体抑制剂，起效更快，药物作用时间更持久，可进一步增强抗血栓效果，且该药作用具有可逆性，不会对血小板造成不可逆损伤，停药后血小板活性可快速恢复[4]。鉴于此，本研究旨在分析替格瑞洛与氯吡格雷在STEMI介入治疗患者中的应用效果。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年12月～2019年12月就诊于我院的86例STEMI患者，按随机数字表法分为两组，各43例。对照组男25例，女18例；年龄53～74岁，平均年龄（62.14±3.59）岁；合并症：16例高血压、14例高脂血症、13例糖尿病；梗死部位：19例前壁、15例广泛前壁、9例其他；梗死时间2～6h，平均梗死时间（4.21±0.38）h。观察组男26例，女17例；年龄52～75岁，平均年龄（62.16±3.61）岁；合并症：17例高血压、14例高脂血症、12例糖尿病；梗死部位：20例前壁、14例广泛前壁、9例其他；梗死时间2～6h，平均梗死时间（4.23±0.39）h。本研究经医学伦理委员会审核通过。两组一般资料对比无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 入选标准 纳入标准：符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[5]中的相关诊断；均行PCI治疗；发病时间12h内；经心脏彩超、心电图等确诊；患者及家属知情同意。排除标准：对本研究用药过敏；凝血系统缺陷；存在肝肾功能不全；精神状态异常；合并恶性肿瘤。

1.3 方法 两组均行PCI术治疗，术前常规顿服阿司匹林300mg，术后口服100mg/次，1次/d。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片治疗，术前口服600mg，术后75mg/次，1次/d。观察组予以替格瑞洛片治疗，术前口服180mg，术后90mg/次，2次/d。两组均用药6个月。

附表1 两组心功能对比（±s）

附表1 两组心功能对比（±s）

组别 LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（n=43） 45.36±4.8558.74±5.3655.69±5.4242.14±3.1545.13±3.5331.05±3.02对照组（n=43） 45.29±4.8153.16±5.1556.13±5.5146.52±3.2145.41±3.5835.39±3.15 t 0.0674.9230.3736.3860.3656.522 P 0.9470.0000.7100.0000.7160.000

附表2 两组心血管不良事件对比[n(%)]

1.4 观察指标 ①心功能：治疗前和治疗6个月后，两组左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）变化由心脏彩超检测。②心血管不良事件：随访半年，记录两组再发心肌梗死、心功能不全加重、恶性心律失常发生状况。③不良反应：头晕、口腔出血、腹痛。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0分析数据，计数资料以百分数表示，用χ2检验；计量资料以（±s）表示，用t检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能 观察组的心功能指标优于对照组，有统计学差异（P＜0.05）。见附表1。

2.2 心血管不良事件 观察组心血管不良事件发生率低于对照组，有统计学差异（P＜0.05）。见附表2。

2.3 不良反应 对照组4例头晕、1例口腔出血，不良反应发生率为11.63%；观察组1例口腔出血、2例腹痛，不良反应发生率为6.98%。两组不良反应发生率相比，无统计学意义（χ2=0.138，P=0.458）。

3 讨论

冠脉粥样硬化是诱发STEMI的重要病理基础，当冠脉内斑块破裂时，可加快血小板聚集，形成大量血栓，导致冠脉血管持续、完全闭塞，进而中断心肌血供，诱发急性缺血缺氧性坏死。PCI因具有创伤小、血管再通率高、血液灌注恢复快等特点广泛用于STEMI治疗中，可有效避免心肌严重损伤，改善患者心功能[6]。但PCI仍属于有创性操作，术中可对血管造成一定损伤，且能促使粥样斑块或血栓破裂形成微小细屑，阻塞于远端血管，导致术后远期疗效欠佳。抗血小板治疗能够降低血小板活性，阻止血栓形成，利于增强PCI疗效和改善预后效果。

氯吡格雷属于一线抗血小板药物，其作用机制主要为抑制二磷酸腺苷结合血小板受体，降低血小板膜糖蛋白活动性，从而阻断血栓烷形成，拮抗血小板聚集，减少血栓形成[7][8]。但该药需经肝脏代谢酶激活后方可起效且患者肝脏代谢存在一定差异性，故疗效不一。由于氯吡格雷代谢及吸收受机体不同生物酶系影响较大，易出现氯吡格雷抵抗现象。本研究结果显示，LVEF高于对照组，LVEDD、LVESD低于对照组，心血管不良事件发生率低于对照组，两组均无严重不良反应。表明替格瑞洛用于STEMI介入治疗患者中可促进心功能恢复，降低心血管不良事件发生率且不良反应少。杨媛等[9]研究显示，STEMI介入治疗后予以替格瑞洛可降低心血管不良事件风险，与本研究结果相似。替格瑞洛属于环戊基三唑嘧啶类药物，其作用机制与氯吡格雷相似，但其本身即为活性形态，无需肝脏代谢，起效快于氯吡格雷，给药2h即可抑制90%的血小板且替格瑞洛不受代谢酶遗传多态性影响，不会出现药物抵抗现象，抗血小板作用更强，对于氯吡格雷低反应的患者仍具有良好疗效[10]。替格瑞洛与P2Y12结合作用具有可逆性，停药后血小板可恢复正常活性，出血风险低。此外，替格瑞洛具有一定抗炎作用，可减轻炎性损伤，稳定冠脉粥样硬化斑块。

综上所述，替格瑞洛在STEMI介入患者中抗血小板作用强于氯吡格雷，可减少血栓形成，改善心功能，利于预防远期心血管不良事件发生且安全性高。