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二期梅毒合并HIV感染误诊一例

2021-02-06陈雯莉路瑞娟邱兰兰卢晓婷

中国麻风皮肤病杂志 2021年2期
关键词:丘疹红斑水疱

陈雯莉 路瑞娟 邱兰兰 卢晓婷

西北民族大学附属医院甘肃省第二人民医院皮肤科,兰州,730000

临床资料患者,男,31岁。因“全身水疱、红斑,伴瘙痒1个月”就诊,患者1个月前因面颊、躯干部水疱伴发热多次就诊于当地医院,依次诊断为“水痘”、“脓疱疮”,给予盐酸伐昔洛韦分散片、罗红霉素、盐酸左氧氟沙星、炎琥宁、炉甘石洗剂等治疗(具体用量不详),患者自觉瘙痒减轻,但皮疹未见明显好转,躯干部亦出现环状红斑,丘疹。患者发病前无传染病接触史,无腹泻及发热等其他不适,既往体健,无输血史及手术外伤史,无食物药物过敏史,否认性病史及冶游史,未婚,工作性质经常出差。

体格检查:BP 118/70 mmHg,P 82次/分,R 18次/分,T 36.3℃,一般情况好,各系统检查未见明显异常。皮肤专科检查:头面部可见黄豆至蚕豆大水疱,部分水疱破裂合并蜜黄色结痂,躯干部可见大小不等水肿性红斑,部分中央破溃,边缘隆起,亦可见红色丘疹,部分皮损上有水疱、亦可见蛎壳样皮损其上可见厚层结痂,有大量鳞屑附着。掌跖部可见暗铜色丘疹。口腔黏膜及生殖器黏膜未受累(图1a~1d)。

图1 面部、躯干、手足部皮损

实验室检查:血常规WBC 4.71×109/L,中性粒细胞63%,淋巴细胞30.6%,单核细胞4.3%,血红蛋白126 g/L。梅毒血清学检查:RPR滴度(1∶32),TPPA(+)。HIV初筛(+);HIV抗体:阳性(免疫印迹法)。皮肤组织病理示(右侧腹部):部分表皮脱失,见有坏死组织覆盖,局部表皮层内小脓肿形成,真皮层内多量以浆细胞为主炎症细胞,局部形成不完全的肉芽肿型结构,小血管内皮肿胀(图2a、2b)。

图2 表皮缺损,轻度角化,小血管内皮肿胀,浆细胞和多量炎性细胞浸润(HE,×100;×200)

诊断:HIV感染;二期梅毒。予苄星青霉素240万U,连用3周,皮损基本消退。建议患者于疾病预防控制中心检测CD4+T淋巴细胞,患者拒绝,目前在随访中。

讨论梅毒是由苍白密螺旋体所引起的一种慢性经典的性传播疾病,几乎可以侵犯全身各器官,并产生多种多样的症状和体征。二期梅毒皮肤黏膜损害广泛而形态多样但一般多无自觉症状或轻微[1],临床上被称为模拟专家。近年来梅毒在世界范围内发病率正在逐年上升,而梅毒伴HIV感染也日渐增多。合并HIV感染时也可以对梅毒产生影响,使其皮肤损害缺乏特异性及出现多形性。对于此类患者之前有最终逐渐发展为典型损害即边缘清楚的带有蛎壳状结痂的坏死性溃疡,溃疡周围见水肿性红晕的相关报道[2];亦有以水痘样皮疹为首发症状的报道[3],本患者既有丘疹脓疱性病变,又有皮疹迅速扩大并演变成具有尖锐边界的圆形或椭圆形溃疡,中央覆盖有蛎壳状厚痂的典型皮损,临床相对少见。本例患者使用苄星青霉素治疗效果良好,考虑皮疹主要是梅毒引起的,该患者之前误诊与可能和患者合并HIV感染相关,HIV感染则可影响梅毒的临床表现、诊断、疾病进展和治疗反应,特别是在严重免疫缺陷的情况下,梅毒的表现可能更加严重或不典型[4]。同时患者隐瞒病史也给医师诊断带来误区,因此,临床上出现不典型皮疹或者常规治疗疗效欠佳时,需要进一步详细询问病史及查体,必要时进行血清学检查及病理诊断,避免误诊。

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