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超声心动图分层应变技术对高血压心脏病的早期诊断价值

2021-02-04黄敏胡福长何丽聘陈燕华

实用心电学杂志 2021年1期
关键词:心动图左室左心室

黄敏 胡福长 何丽聘 陈燕华

高血压为临床常见的慢性病,临床上90%以上的高血压为原发性高血压,近年来高血压的发病呈明显的年轻化趋势[1-2]。长期的血压升高可增加心脏后负荷,并逐步导致心室心肌出现纤维样改变而使心肌适应性下降,引起左心室及室间隔肥厚,继而进展为高血压心脏病。及早诊断并给予针对性的治疗是改善高血压心脏病的重要措施。超声心动图为临床上常用的高血压心脏病诊断手段,过去主要选择左室射血分数(LVEF)这一反映左心室收缩功能的指标进行判断,但在高血压心脏病早期对左心室收缩功能影响尚不明显,该指标常处于正常范围而难以发现潜在的收缩功能损害[3-5]。近年来超声心动图二维斑点追踪成像技术发展迅速,研究证实基于该技术的分层应变技术可用于评价心肌形变,但关于该技术对高血压心脏病患者早期诊断价值方面的报道较少[6]。本研究旨在分析超声心动图分层应变技术对高血压心脏病患者的早期诊断价值,以期为该病的早期诊断提供新的思路。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年3月至2020年1月在我院行超声心动图检查的LVEF≥50%的原发性高血压患者137例作为病例组,以年龄±5、性别1 ∶1配对选择同期在我院行健康体检的志愿者137例作为对照组。纳入标准:① 病例组患者收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg[7],对照组相应血压值不在上述范围;② LVEF≥50%;③ 研究对象神志清醒、智力正常,可配合进行相关检查;④ 研究对象对本研究知情同意。排除标准:① 继发性高血压患者;② 冠心病、肺心病、心律失常等心脏疾病患者;③ 肝肾功能不全者;④ 超声心动图检查图像质量不佳者。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者一般资料比较

1.2 方法

研究对象入组后均使用飞利浦EPIQ7c型超声多普勒诊断仪及二维探头进行检测,频率控制在2.0~4.5 MHz,帧频控制在60 帧/s以上。患者取左侧卧位,保持平静呼吸,以常规超声心动图对LVEF、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)进行检测,计算出左室质量指数(LVMI)。参照《亚洲高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》[8]依据LVMI≥115 g/m2(男性)及LVMI≥95 g/m2(女性)将病例组分为左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)组与非左心室肥厚(NLVH)组。

连续检测3个心动周期的左室心尖四腔、三腔及两腔长轴切面二维动态图,传送至EchoPAC工作站,选择2D Strain功能,以室间隔侧二尖瓣瓣环、心尖及侧壁二尖瓣瓣环3点心内膜为描记点,将心肌分为心内膜下、中层及心外膜下心肌,对各层心肌收缩期纵向峰值应变(longitudinal peak strain,LPS)及纵向应变达峰时间(time to peak longitudinal strain,TTPLS)进行检测,并计算出整体峰值应变(global longitudinal peak strain,GLPS)及应变达峰时间离散度(peak strain dispersion,PSD)。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 各组二维超声心动图指标比较

3组LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05);NLVH组LAD值明显大于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD及IVST与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);LVH组LAD、LVEDD、LVESD及IVST明显大于对照组和NLVH组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 各组二维超声心动图指标比较

2.2 各组不同心肌层心肌收缩期纵向峰值应变及纵向应变达峰时间比较

心内膜下及中层LPS,LVH组高于对照组和NLVH组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与NLVH组差异无统计学意义;3组心外膜下LPS差异无统计学意义(P>0.05)。心内膜下、中层及心外膜下TTPLS,LVH组少于对照组和NLVH组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与NLVH组差异无统计学意义(P>0.05);NLVH组心内膜中层TTPLS少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 各组不同心肌层心肌收缩期纵向峰值应变及纵向应变达峰时间比较

2.3 各组患者左室应变达峰时间离散度及整体峰值应变比较

对照组、NLVH组、LVH组PSD依次递增,GLPS依次递减,且差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 各组患者左室应变达峰时间离散度及整体峰值应变比较

3 讨论

长期血压升高可致高血压患者心脏收缩后负荷及心脏舒缩过程做功增加,并逐步引起左室重构。一旦出现左室增厚,可使心血管事件的发生率明显升高,严重者可致患者直接猝死[9]。虽然近年来高血压心脏病的治疗技术有所进步,但病死率仍较高,因此提高高血压心脏病,尤其是LVEF保留的高血压患者左心室病变的早期诊断效率,有助于临床上早期干预,从而降低患者死亡率[10]。

超声心动图因具有无创、无辐射、软组织分辨率高、可清晰显示血流状态等优势而被广泛用于高血压心脏病等多种心血管疾病的诊断。本研究结果显示:3组LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05),NLVH组LAD大于对照组,LVH组LAD、LVEDD、LVESD及IVST大于对照组(P<0.05),NLVH组与对照组LVEDD、LVESD及IVST差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见,除LAD外,LVEDD等常规超声心动图指标在高血压病变早期未出现左室肥厚时无明显异常。这可能与原发性高血压引起的左室舒张功能减退有关,该改变可引起左室舒张末期压力升高,将压力传导至左房引起其压力负荷过重,因左房壁较左室壁薄更容易因压力负荷过大而出现解剖结构的异常,表现为LAD的升高[11-12]。进一步比较各组左室PSD及GLPS,结果显示对照组、NLVH组、LVH组PSD依次递增,GLPS依次递减(P<0.05),提示高血压患者普遍存在左室心肌总体纵向应变下降、收缩延迟的情况,纵向收缩的不同步性逐渐增加,在LVEF尚处于正常水平时高血压患者的纵向应变及同步性即出现了明显的改变。上述结果与张晓丽等[13]发现的心肌各层纵向应变均呈梯度特征,即心内膜层>心肌中层>心外膜层结果相一致。原因可能是高血压患者长期血压水平升高可使左心室压力负荷及容量负荷增加,加上此类患者肾素-血管紧张素转化酶-醛固酮系统及交感神经-肾上腺素系统等兴奋性增强,上述改变均可刺激成纤维细胞的合成,导致胶原纤维生成增加、分解减少而引起心肌细胞纤维化。参与纵向收缩功能的内膜下纵行心肌较外膜心肌的收缩力强,同时其承受的压力也较大,对能量需求更高,随着高血压疾病的进展可导致内膜下纵行纤维增生更明显,最终引起结构及纵向应变功能异常,因而高血压患者出现纵向应变及应变同步性的下降且随后出现左心室肥厚又加重上述改变[14-15]。原发性高血压患者出现左室肥厚后可使心血管事件发生率骤升,通过检测左室纵向收缩功能,可在患者LVEF尚处于正常水平时发现左心功能不全而为该病的早期诊断提供有力证据[16]。

综上所述,基于超声心动图的分层应变技术,PSD及GLPS可用于对LVEF保留的高血压患者左心室病变情况进行早期诊断。分层应变技术通过分层定量评价左室心肌的局部和整体收缩功能,可评价高血压患者左心室早期各层心肌功能的改变,为高血压心脏病的早期诊断提供参考。

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