茶叶预防紫外辐射应激损伤作用与机制研究进展

唐湘粤，陈 颖，余鹏辉，鹿 颜，龚雨顺*

（湖南农业大学园艺学院，国家植物功能成分利用工程技术研究中心，茶学教育部重点实验室，湖南 长沙 410128）

紫外线是太阳光中波长范围在10～400 nm光线的总称。根据不同波长范围，紫外线又可以细分为UV-C（＜280 nm）、UV-B（280～315 nm）和UV-A（315～400 nm）3 种，其波长越短所蕴含的能量越高。长时间暴露在过量的紫外辐射条件下会使人体皮肤出现皱纹，组织脆性增加，促使皮肤光老化[1]和免疫功能 失调，进而增加细胞损伤概率和患皮肤癌风险[2-4]。紫外线对细胞的损伤机制分为直接作用（光化学反应）和间接作用（氧化胁迫）[5]。研究发现，植物活性成分酚酸、黄酮类、萜类等化合物除了具有紫外线吸收特性外，还具有中和活性氧（reactive oxygen species，ROS）、抵抗炎症和调节免疫功能，从而保护细胞免受紫外辐射损伤[6]。

茶是世界上最受欢迎的饮品之一，富含儿茶素、咖啡因、茶氨酸和茶多糖等多种生物活性成分。研究表明，饮茶有利于人类抵抗紫外辐射损伤[7]，茶叶活性成分能有效预防改善皮肤损伤和皮肤癌等紫外辐射诱导的相关疾病[8-10]。在过量紫外辐射条件下，茶叶活性成分能增强机体DNA损伤修复机制和抑制炎性小体激活，从而减轻紫外辐射损伤。

1 紫外辐射应激造成机体损伤

流行病学和临床研究表明，机体在过量紫外辐射条件下会导致严重损伤。过量紫外辐射一方面导致机体内源性ROS随着时间延长呈现依赖性增长[11-12]，产生氧化应 激[13-14]；另一方面还会诱导DNA双链断裂造成损伤[13]。作为细胞中紫外线的光受体，DNA在紫外线波长范围内具有很强的光谱吸收能力，可以直接吸收紫外辐射能量。DNA分子中相邻碱基会直接吸收紫外光子从基态跃迁到激发态，而激发态的形成标志着DNA光产物环丁烷嘧啶二聚体（cyclobutane pyrimidine dimer，CPD）产生；此外，通过紫外辐射诱导ROS和活性氮产生的光敏反应也会生成CPD[12,15]。有研究表明，CPD会诱导细胞凋亡[16]。人类基因组中存在CPD超热点，其检测结果可以用来评估罹患皮肤癌风险[17]。

过量紫外辐射会对抗原呈递细胞产生损伤耗竭，从而影响机体免疫功能[18]。此外，紫外辐射诱导ROS积累和DNA损伤可以作为激活炎性小体的信号分子[19]。近年来，炎性小体的异常激活被认为与多种炎症性疾病和自身免疫性疾病相关。暴露在过量的紫外辐射下，受损的角质形成细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1）被激活并寡聚形成炎性小体[20]。晒伤皮肤细胞中，紫外辐射激活的炎性小体介导角质形成细胞中促炎因子白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-18的激活和 释放[21]。过量的IL-1β可以抑制Th1反应和调节性T细胞活性，而调节性T细胞不仅在抑制效应T细胞反应中起重要作用，还在紫外线诱导的免疫抑制中起关键作用[22]。

2 茶叶预防紫外辐射应激损伤的作用

植物中的次级代谢产物是一种具有保护性、适应性和调节性物质[23-24]，在应激条件下可以适应胁迫环境[25-26]。植物暴露在过量紫外辐射条件下会刺激苯丙氨酸裂合酶的过表达，由苯丙烷途径合成类黄酮等植物多酚。这类多酚结构中带有含多个羟基的芳香碳环，可以有效吸收紫外辐射，增强防晒性能[25]。黄酮类和萜类能较好地抑制植物分子和结构免受II型光反应形成的过量ROS（超氧阴离子自由基、羟自由基、过氧化物和单线态氧）的破坏作用[27-28]。

茶树可以通过调控次级代谢产物（如茶多酚、咖啡碱等）合成来预防紫外辐射造成的应激胁迫。Wu Quanjin等[29]发现茶树在高强度光照下，与遮光处理茶树相比遭受了更高的氧化胁迫；遮光处理会显著降低茶叶中类黄酮和主要儿茶素含量[30]。Zheng Chao等[31]发现不同环境条件下茶树中类黄酮含量和类黄酮表达的基因存在差异，强光和紫外辐射条件下会引起氧化应激并使类黄酮大量产生[32-33]。

植物次级代谢产物与机体内特异性靶点（酶的活性位点或转录因子）具有高的结合亲和力，能够与内源性配体竞争，从而抑制或诱导相应的代谢或信号转导途径[34]。并且植物次级代谢产物还可以在人类细胞中诱导或抑制基因的表达，通过调控这些基因可以协助调控新陈代谢[35-37]。

不同模式生物中均发现茶叶水提物可以预防或改善紫外辐射损伤。绿茶提取物能够提高暴露于紫外辐射条件下酵母的存活率并降低其突变的概率[38]。在对秀丽隐杆线虫进行的实验中，红茶水提物能够延长其在2000 J/m2紫外辐射条件下的平均寿命[39]。以红茶或绿茶代替饮水可以明显抑制小鼠在紫外辐射诱导下皮肤肿瘤的形成[40]。 在另外一项研究中，口服质量分数0.6%的绿茶水提物可以增加小鼠经紫外辐射诱导形成的晒伤细胞的凋亡数，保护皮肤免受紫外辐射损伤[41]。茶多酚和茶多糖类也具有预防紫外辐射应激损伤的作用。口服或局部使用从绿茶中提取的多酚可以抑制紫外辐射诱导的皮肤损伤。茶多酚、茶黄素能有效捕获4-羟基壬烯醛，减轻紫外辐射诱导的细胞内氧化应激和细胞毒性。在小鼠模型实验中，照射UV-A前30 min预先涂抹质量分数2%的表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG），可以显著减少皮肤的晒伤细胞数量[42]。Elmets等[7]研究表明，18～50 岁年龄段的志愿者手臂预先涂抹质量分数5% EGCG或表儿茶素没食子酸酯（epicatechin gallate，ECG），可以显著抑制紫外辐射诱导的晒伤。然而，在Farrar等[43]的一项随机对照实验中，志愿者通过口服绿茶儿茶素并不能明显预防紫外辐射导致的皮肤晒伤，与对照组相比，紫外辐射的最小红斑剂量也没有明显差异。在Farrar等[44]另一项研究中也发现，通过口服绿茶儿茶素并不能明显预防紫外辐射诱导的DNA损伤。

研究表明，茶叶能够改善紫外辐射导致机体皮肤光老化[45-46]。在小鼠模型中，与对照组相比，喂食绿茶水提物可以增加紫外辐射后小鼠皮肤胶原蛋白和弹性蛋白纤维水平，改善紫外辐射诱导的光老化[47-48]。在Li Yuanhong等[49]的研究中，20 名志愿者接受1.5 倍最小红斑剂量模拟紫外辐射照射，使用不同添加量绿茶水提物都可以改善紫外辐射导致的光老化，其中3%添加量组的效果最佳，可以显著降低人体皮肤中色素沉降和角质层以及表皮的增厚程度。Hong等[50]使用经鞣酸酶处理后的绿茶儿茶素涂抹在受试者的鱼尾纹上，结果表明其可以降低皮肤表面平均粗糙度，减少皱纹数量。

茶叶可以预防改善紫外辐射导致的免疫抑制。首先，茶叶水提物和活性成分能够有效减轻抗原呈递细胞损伤。有研究表明绿茶和白茶提取物可以减轻紫外辐射诱导的朗格汉斯细胞（一种位于皮肤表皮层的树状细胞，属于抗原呈递细胞）损伤。Katiyar等[51]发现在小鼠UV-B暴露前局部应用EGCG可减少II类MHC+Ia+抗原呈递细胞的耗竭。在另一项研究中也发现，暴露于UV-B之前局部应用EGCG可以减少渗入暴露皮肤的CD11b+单核细胞/巨噬细胞和中性粒细胞的数量[52]。此外，茶多糖可以诱导脾细胞的增殖和促进小鼠骨髓的树突状细胞的表型和功能成熟，并且能够通过Toll样受体增强吞噬细胞的吞噬能力[53]。茶多糖还可以降低胃癌小鼠促炎性因子水平，提高T细胞活化程度[54-55]，从而起到正向调节免疫功能的作用。

流行病学研究和动物实验发现饮茶有益于预防非黑色素皮肤癌。日常饮用红茶可以起到降低患非黑色素皮肤癌风险的作用[56]。Hakim等[57]进行了一项基于人群的病例对照研究，以评估红茶摄入量和皮肤鳞状细胞癌之间的关系，结果显示，饮用红茶的受试者患皮肤鳞状细胞癌的风险显著降低。Wang Zhi Y.等[40]研究发现饮用添加量为0.63%或1.25%的红茶、绿茶、脱咖啡因红茶或脱咖啡因绿茶均可显著抑制小鼠在UV-B诱导下的皮肤角化棘皮瘤肿瘤的形成和基底细胞癌的发生。饮茶还可以降低皮肤患恶性黑色素瘤的风险。Fortes等[58]在意大利进行的病例对照研究中，发现茶叶摄入量与皮肤恶性黑色素瘤风险之间存在显著的负相关关系。且茶叶预防紫外辐射导致的皮肤癌与咖啡因呈现剂量依赖性关系[59-61]。还有研究表明，口服绿茶多酚可以增强抗氧化剂和II期酶（谷胱甘肽S-转移酶和细胞色素P450等）活性，这可能与抗癌化学预防作用相关[62]。此外，茶多糖能够通过调节机体的免疫活性提高迟发性超敏反应和巨噬细胞的吞噬能力，从而增强机体对肿瘤的防御反应[63]。

3 茶叶对紫外辐射应激损伤预防和修复机制

茶叶可以通过维持细胞稳态抵抗紫外辐射应激。首先，茶叶活性成分能够增强DNA损伤修复。其次，茶叶活性成分还能维持细胞因子的平衡，减少紫外辐射诱导炎症的发生。另外，茶叶活性成分可以抑制炎性小体的激活，减少免疫功能失调和皮肤癌症的发生。最后，茶叶活性成分可以通过应激性睡眠促进细胞损伤修复，维持细胞内稳态。

3.1 茶叶通过调控DNA损伤修复机制减轻紫外辐射 应激损伤

紫外线诱导的DNA损伤是抗原提呈细胞迁移的重要分子触发因子[64]。为了维持遗传基因的稳定性，生物体内存在一种DNA损伤响应（DNA damage response，DDR）机制。DDR是基于蛋白激酶的细胞内和细胞间组成的信号通路，通过检测DNA损伤并通过信号转导做出响应[53,65]。DNA双链断裂通过共济失调-毛细血管扩张突变（ataxia telangiectasia-mutated，ATM）途径识别检测[66-67]。 HeLa细胞中ATM激活与γH2AX染色呈阳性的细胞比例大幅增加有关[68]。EGCG可以对γH2AX发挥化学预防和治疗作用[69-71]。花青素也可以通过减少γH2AX原位表达来降低紫外辐射诱导的ROS水平并减轻DNA损伤[72]。

研究表明，茶叶可以减少紫外辐射诱导的CPD形成。人体皮肤上涂抹绿茶多酚可以预防UV-B诱导的皮肤CPD形成[73]。茶叶多酚还能够促进紫外辐射诱导的CPD修复。在老鼠模型中，Katiyar等[74]研究发现服用0.2%绿茶多酚的小鼠比空白组在紫外辐射72 h后测定的CPD数量减少59%，并能降低CPD的迁移率。此外，Katiyar等[75]还发现EGCG可以降低IL-10水平，并通过增加IL-12依赖性介导DNA的损伤修复以减少CPD；绿茶中VC也参与了IL-12依赖性DNA损伤修复机制。

3.2 茶叶通过抑制MAPK级联反应减少紫外辐射应激损伤

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）至少由4 个家族组成，包括p38、细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、c-Jun氮末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）和ERK5/BMK1。MAPK通路在紫外辐射介导的激活蛋白-1（activator protein1，AP-1）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达上调中发挥重要作用，是皮肤癌化学预防的靶点[76]。p38 MAPK信号通路可以响应外界能量应激，通过酶促级联反应介导机体的应激抵抗，其下游靶点包括p53、AP-1、核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）等转录因子。紫外辐射可以激活细胞p38磷酸化[77]。将培养的HaCaT细胞暴露在UV-B条件下会显著激活p38，EGCG在5～10 μmol/L剂量范围内能够显著性抑制p38的活化[78]。在ARPE19细胞中，EGCG在10 μmol/L剂量下能够有效抑制UV-A辐射条件下的p38活化，并且能够抑制COX-2的活化以及UV-A诱导的ARPE19细胞死亡[79]。在另一项细胞实验中，茶叶中 咖啡因和茶碱也可以阻断紫外辐射激活人角膜上皮细胞p38的激活。在小鼠模型中，EGCG治疗可以完全抑制紫外辐射诱导的小鼠皮肤细胞中p38磷酸化[80]。体内和体外研究表明茶多酚EGCG能够有效抑制紫外辐射诱导的ERK、MAPK磷酸化[81-83]。最近有研究表明L-茶氨酸能够抑制ERK和NF-κB活化[84]。咖啡因和茶碱也具有同样的 效应[85]，并且还可以削弱紫外辐射诱导的人角膜上皮细胞凋亡作用。还有研究表明红茶主要多酚茶黄素和茶红素能够抑制氧化应激条件下的JNK磷酸化，但不会影响ERK磷酸化[86-88]。

信号传导及转录激活因子（signal transduction and activator of transcription，STAT）具有调节炎症和光损伤作用信号转导途径的功能，STAT1位于MAPK下游，能够被MAPK蛋白磷酸化。有研究表明茶叶中EGCG和茶黄素能够抑制紫外辐射诱导的STAT1（Ser727）磷酸化[89]。而STAT1的酪氨酸磷酸化需要表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶活性的响应，但是紫外辐射诱导的STAT11磷酸化并不依赖于EGFR酪氨酸激酶活性。通过使用ERK和MAPK激酶（MAPK kinase，MEK）抑制剂，发现紫外辐射诱导的MEK1-ERK 级联反应在紫外辐射诱导的STAT1磷酸化中是必需的，同时STAT1的磷酸化同样需要p38和JUN的介导。

3.3 茶叶通过抑制炎性小体激活和炎症因子表达修复紫外 辐射损伤

炎性小体由传感器、衔接子和前半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（procaspase-1）3 个部分组装而成[90]，紫外辐射诱导的细胞损伤会激活炎性小体的组装。在已知研究成熟的炎性小体中紫外辐射可以诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein，NLRP）1和NLRP3炎性小体的活化[91]。紫外辐射激活的炎性小体与皮肤癌症的发生存在一定的关系，NLRP1可以促进人类黑素瘤中的肿瘤细胞生长和存活，并且还会抑制肿瘤细胞的凋亡[92]。在基底细胞癌细胞中，紫外辐射诱导心肌肌浆网Ca2+-ATP酶（sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase，SERCA2）的下调介导NLRP3的激活[93]。

研究表明茶叶可以阻断炎性小体的活化。1 μmol/L EGCG处理可以显著降低人类转移性黑色素肿瘤细胞中NLRP1水平[94]。并且EGCG可以抑制多种诱导剂引发的NLRP3活化[95]。在小鼠原代巨噬细胞中，NLRP3的活化需要新的线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）合成[96-97]，EGCG可以通过阻断mtDNA合成来抑制巨噬细胞中NLRP3炎性小体的活化[95]。紫外辐射诱导的Ca2+稳态失衡会导致NLRP3的激活，绿茶多酚可以通过提高Ca2+-ATPase活力来介导细胞的Ca2+稳态[98]。 此外，紫外辐射诱导DNA损伤导致黑素瘤缺乏因子2 （absent in melanoma 2，AIM2）炎性小体激活[99]，绿茶多酚可以通过抑制procapspase-1的表达来降低AIM2启动信号水平[100]。

哺乳动物可以通过激活各种转录因子来响应紫外辐射应激条件下的DNA损伤修复、细胞生长停滞和诱导凋亡。NF-κB是细胞对刺激（例如应激、炎性因子和紫外辐射）反应的重要介质，通常由p50亚基和反式激活亚基p65组成。Yang Fajun等[101]研究表明EGCG可以通过抑制IκB激酶（inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase，IKK）的活化以及IκBα磷酸化和降解来达到对NF-κB活性的抑制作用。没食子酸酯基团是抑制IKK活性所必需的，儿茶素结构中酯基的存在显著增强了对NF-κB活性的抑制作用。同时EGCG还可以抑制p65的磷酸化；此外，茶黄素也可以阻止IκB的磷酸化或降解。NF-κB在炎症相关基因表达中起着核心作用，但该转录因子仍需要MAPK的协助，EGCG可以通过抑制p38 MAPK的磷酸化来抑制NF-κB的活化和核转移。

白细胞介素家族包括促炎因子（IL-1、IL-6和IL-10等）和抑炎因子（IL-12）等，这些细胞因子在紫外辐射后会发生变化。EGCG是体外有效的IL-1β信号转导抑制剂，能够明显抑制IL-1β受体相关激酶（interleukin receptor associated kinase，IRAK）降解以及IRAK降解下游的信号传导进程（IKK激活、IκBα降解和NF-κB激活）[102-103]。此外，体外细胞培养使用EGCG处理还可以通过抑制NF-κB活性来减少IL-1β分泌，而IL-1β的减少与NLRP1表达量的下调和Caspase-1激活的减少有关[94]。在人体细胞实验中，EGCG通过抑制人表皮角质形成细胞中炎性小体的ASC寡聚来减弱AIM2诱导的IL-1β分泌[100]。 在小鼠模型中，口服EGCG可以防止procaspase-1和proIL-1β 裂解为caspase-1和IL-1β，并且剂量依赖性抑制了IL-1β的分泌[104]。另外一项小鼠实验表明，EGCG可以通过增加核因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）活性来降低机体IL-1β和IL-18的水平，并且还可以增强脾脏调节性T细胞的活性[105]。EGCG、ECG和茶黄素-3,3’-二酸酯可以阻止肿瘤坏死因子超家族14（tumor necrosis factor ligand superfamily member 14，TNFSF14）诱导的ERK、JNK和NF-κB活化，通过抑制ERK、JNK和NF-κB降低了TNFSF14诱导的IL-6产生[106]。EGCG还可以减少IL-10的水平并增加IL-12的水平[75]。

3.4 茶叶通过调节应激性睡眠修复紫外辐射损伤

睡眠在进化过程中是一个保守的行为状态，高等生物中也可以观察到这种现象[107]。睡眠本身受到昼夜节律和体内平衡的调节[108]，其功能包括生物大分子合成[109]、体温调节[110]和能量分配[111]等。睡眠还可以维持代谢稳态，增加β-淀粉样蛋白清除率[112]，而β-淀粉样蛋白累积会加剧DNA损伤[113]。在小鼠与果蝇模型中，睡眠可以 更快修复辐射导致的DNA损伤[114]，并且还可以增加染色体运动，减少DNA损伤[115]。此外，染色体的重塑与昼夜节律有关[116]，昼夜节律生物钟通过调节限速修复因子着色性干皮病组A（xeroderma pigmentosum group A，XPA）来增加核苷酸切除修复（nucleotide excision repair，NER）以减少DNA损伤[117]。研究表明睡眠可以加快DNA损伤修复，并且睡眠与DNA损伤快速修复呈现正相关关系。在小鼠模型中绿茶多酚可以通过诱导DNA受损的细胞凋亡来抵抗遗传毒性[118]。绿茶多酚通过上调NER相关基因水平来促进紫外辐射后DNA损伤快速修复[74]。

在秀丽隐杆线虫和果蝇模型中，紫外辐射后生物会出现类似生长发育时期休眠现象，这一现象被称为应激性睡眠（stress induced sleep，SIS）[119]。细胞应激后的睡眠量增加也是一种跨物种种群的保守行为[120-122]。应激后的睡眠并不是因为机体感受环境胁迫而产生的回避行为，而是机体细胞损伤导致的[123]，并且睡眠量的增加与细胞损伤修复增加呈现正相关关系[124]。SIS是一种保护性的行为，阻断SIS的信号通路会降低应激状态下的秀丽隐杆线虫[125]和细菌感染的果蝇[122]的存活率。在小鼠和兔子模型中，受病毒感染的小鼠和兔子会出现睡眠量增加的情况，强行剥夺睡眠会影响感染后的动物存活率[126-127]。本实验室发现红茶水提物可以促进秀丽隐杆线虫紫外辐射应激后的SIS，并且可以延长应激后线虫的寿命，增强应激后线虫的活力。

紫外辐射导致的DDR总体上是保守的[128]。在秀丽隐杆线虫模型中，NER与紫外辐射诱导的损伤识别和修复有关，且紫外辐射诱导SIS需要cep-1（哺乳动物p53同源的DNA损伤感应通路基因）参与调节[129]。茶叶活性成分能够通过DNA损伤响应通路和NER来促进机体DNA损伤修复，并且茶叶活性成分还具有调节能量感应网络的作用。

4 结 语

综上所述，茶叶活性成分能够预防改善紫外辐射损伤，有效抑制紫外辐射诱导的皮肤晒伤、炎症和免疫功能失调，减少内源性ROS过量积累并减轻DNA损伤。茶叶中多酚和茶多糖等生物成分能够有效预防和改善紫外辐射诱导细胞损伤，减少炎性小体的异常激活。茶叶可以增强DNA损伤修复以及抑制炎性小体的异常激活，减轻细胞损伤从而改善修复紫外辐射伤害。但是茶叶抵抗紫外辐射损伤作用及其机理还需要从多方面研究探讨。

首先，过量紫外辐射会使机体产生氧化应激，导致蛋白质和脂质氧化以及DNA损伤。这些受损的细胞成分可以通过自噬去除，从而维持应激条件下的细胞内稳态和存活。DNA损伤修复与自噬密切相关，自噬可以调节特定的DNA修复途径，促进缓解DNA损伤。在结直肠癌细胞中beclin1和抗紫外辐射相关基因相互作用，形成诱导自噬核心复合物，增强DNA损伤修复[130]。茶多酚可以通过不同的机制激活自噬，EGCG还可以减弱自噬负调控因子的作用，该调控因子可以调控细胞凋亡。EGCG可以增强自噬，通过延迟凋亡介导的细胞死亡并最终延长细胞活力。茶叶活性成分能够促进NER增强DNA损伤修复，并且茶多酚可以诱导自噬，但是茶叶其他活性成分调控自噬在DNA损伤修复中的分子机制尚不明确。

其次，紫外辐射作为外来能量应激会引起细胞内稳态失衡，导致引起细胞损伤。而SIS是机体应激后进行某些损伤修复的必需条件，并且强制干扰SIS正常进行会影响生物体的生命活力和寿命。在秀丽隐杆线虫实验中，紫外辐射后的SIS需要DNA损伤响应信号传导。茶叶生物活性成分可以通过增强DNA损伤修复来保护机体免受紫外辐射引起遗传毒性，并且能够通过血脑屏障作用于神经细胞[131]。但是茶叶对生物体睡眠机制涉及到的神经回路信号以及神经肽的分泌调控尚不清楚。

最后，紫外辐射导致的机体损伤是涉及到多个通路的复杂反应，并且还会受到物种种群差异性以及生活环境等多重因素影响。这些多重因素会影响茶叶预防紫外辐射损伤效果，导致同一物质人类受试者实验结果不完全一致[7,42]。例如，不同人类受试者口服绿茶儿茶素后，体内血浆和皮肤活检发现儿茶素及其代谢物的种类和含量都不同，抗紫外辐射效果也不一样[132]。并且使用不同方式茶叶处理来预防紫外辐射损伤的效果也不同，口服绿茶儿茶素与皮肤涂抹绿茶儿茶素相比，在皮肤上涂抹儿茶素时皮肤细胞中儿茶素浓度更高，可以更加有效地预防紫外辐射损伤[7,43]。而造成这一结果的原因可能是：其一，直接涂抹在皮肤上的儿茶素可以直接吸收一部分紫外辐射能量，减少紫外辐射能量进入机体细胞；另外，儿茶素的肠道代谢与皮肤代谢存在差异[132-133]，不同处理方式会导致皮肤细胞对儿茶素的生物利用度不同[134]。

茶叶活性成分能够延长酵母和秀丽隐杆线虫等模式生物紫外辐射应激后的寿命，体内体外实验和流行病学研究表明茶叶活性成分具有预防紫外辐射损伤作用。但是茶叶活性成分在预防不同机体紫外辐射损伤的有效剂量还有待系统研究，同时还需进一步深入研究 其分子机制。