高敏C反应蛋白联合中性粒细胞淋巴细胞比值预测急性心肌梗死后恶性心律失常的临床价值

侯梅凤 孙涛 姚成俊

急性心肌梗死（AMI）是临床常见的急危重症，是冠状动脉出现持续性、急性缺氧缺血所致的心肌坏死，其发生与暴饮暴食、情绪激动、过度劳累、便秘、抽烟、寒冷刺激、酗酒等多种因素有关，具有病情变化快、凶险等特点[1-2]。AMI患者死亡的主要原因为心源性猝死，其中恶性心律失常约占AMI死亡因素的30%[3]。故寻求一种快速、准确预测AMI后恶性心律失常至关重要。中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）是预测急性冠状动脉综合征患者死亡风险的重要指标；高敏C-反应蛋白（hs-CRP）属于炎症反应的重要标志物，是冠状动脉疾病患者出现心血管不良事件的高危因素，两者均是预测急性心肌梗死不良预后的潜在预测因子[4-5]。本研究分析hs-CRP联合NLR预测AMI后恶性心律失常的临床价值，为临床诊治提供参考，信息如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1月-2020年3月就诊于本院的90例AMI患者作为观察组。纳入标准：（1）符合文献[6]《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中相关诊断标准；（2）经24 h动态心电图监测确诊心律失常；（3）认知功能正常；（4）凝血功能正常；（5）年龄＞18岁。排除标准：（1）急性脑血管病；（2）感染性疾病；（3）既往有严重心脏疾病；（4）既往有恶性心律失常或长期抗心律失常；（5）血液系统疾病；（6）恶性肿瘤；（7）免疫系统疾病。选取同期在本院行健康体检的90例健康者作为对照组。观察组年龄45～78岁，平均（64.85±6.24）岁；男54例，女36例；合并恶性心律失常36例，非恶性心律失常54例。对照组年龄43～76岁，平均（64.12±6.09）岁；男51例，女39例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。研究对象均签署知情同意书，本研究经医学伦理委员会批准。

1.2 方法

采集所有受检者空腹静脉血 5 ml，离心 15 min，3 000 r/min，获取上清液，置于-80 ℃冰箱中待检。使用电化学发光法测定血清hs-CRP水平；使用迈瑞BC5390型全自动血细胞分析仪测定白细胞分类和计数，计算中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR），NLR=中性粒细胞计数/淋巴细胞计数。正常参考值：hs-CRP＜5.00 mg/L；NLR＜3.14。hs-CRP、NLR 任意一项诊断结果为阳性，则判定联合检测结果为阳性。

1.3 观察指标

（1）比较两组血清hs-CRP、NLR；（2）比较合并恶性心律失常和非恶性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR；（3）分析hs-CRP、NLR单一和联合诊断预测AMI后恶性心律失常价值。

1.4 统计学处理

本研究数据采用SPSS 21.0统计学软件进行分析和处理，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，绘制受试者工作特征曲线（ROC），计算曲线下面积（AUC），分析hs-CRP、NLR单一和联合诊断预测AMI后恶性心律失常价值，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清hs-CRP、NLR比较

观察组血清hs-CRP、NLR高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

表1 两组血清hs-CRP、NLR比较 （±s）

表1 两组血清hs-CRP、NLR比较 （±s）

组别 hs-CRP（mg/L） NLR对照组（n=90） 1.97±0.65 2.34±0.46观察组（n=90） 6.65±1.42 5.99±1.54 t值 28.430 21.544 P值 0.000 0.000

2.2 AMI患者合并恶性心律失常和非恶性心律失常血清hs-CRP、NLR比较

合并恶性心律失常AMI患者的血清hs-CRP、NLR高于非恶性心律失常AMI患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 合并恶性心律失常和非恶性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR比较 （±s）

表2 合并恶性心律失常和非恶性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR比较 （±s）

组别 hs-CRP（mg/L） NLR恶性心律失常（n=36） 10.62±2.46 8.28±2.18非恶性心律失常（n=54） 4.03±1.46 4.48±0.96 t值 15.943 11.294 P值 0.000 0.000

2.3 hs-CRP、NLR单一和联合诊断预测AMI后恶性心律失常价值

hs-CRP、NLR联合诊断预测AMI后恶性心律失常的敏感度最高，见表3和图1。

表3 hs-CRP、NLR单一和联合诊断预测AMI后恶性心律失常价值

图1 hs-CRP、NLR单一和联合诊断预测AMI后恶性心律失常ROC曲线

3 讨论

AMI是由冠状动脉动脉粥样斑块破裂，促进血小板聚集并增加其黏附性，促进血栓形成和冠状动脉痉挛，导致血管发生狭窄，降低血流量，诱发严重心血管事件[7]。AMI患者机体内迷走神经活性和自主神经系统交感神经活性系统失衡，可导致心血管系统发生紊乱，促进室性期前收缩，并发恶性心律失常，是导致AMI患者发生心源性猝死的重要因素之一[8-9]。AMI可造成大量中性粒细胞浸润缺血心肌细胞，大量释放炎症介质，诱发心肌局部微循环障碍，并使其加重，造成心肌重塑，是恶性心律失常发生的基础。

在急性心肌损伤中可诱发中性粒细胞反应性增生，其能经花生四烯酸衍生物、活性氧、髓蛋白水解酶等释放，促进粥样硬化斑块破裂，使机体炎症反应进一步加重[10]。NLR可准确反映血液中淋巴细胞和中心粒细胞的平衡点，其水平升高提示机体炎症反应加重，是预测心肌梗死危险分层的重要炎性指标。hs-CRP是由肝脏合成分泌的特殊应急反应蛋白，亦是级联式炎性反应因子的介质，可使多种下游炎性信号通路活化，促进炎性反应或氧化应激反应进展[11-12]。健康人体内hs-CRP含量较低，一旦机体出现炎症反应、组织损伤、手术时，其在血清中的含量会迅速升高，其水平高低与病情严重程度关系密切。本研究中，观察组血清hs-CRP、NLR值高于对照组；合并恶性心律失常AMI患者的血清hs-CRP、NLR值高于非恶性心律失常AMI患者，提示hs-CRP、NLR参与AMI后恶性心律失常发生。当机体发生AMI时，炎症反应、免疫功能受损所致的细胞凋亡等可减少外周血循环淋巴细胞，升高NLR；可促进机体应激性分泌糖皮质激素、儿茶酚胺，减少淋巴细胞计数，升高NLR，打乱交感神经、迷走神经系统平衡，诱发恶性心律失常。当心肌发生炎性反应时，会分泌大量CRP，经结合补体，使补体系统活化，损伤心肌细胞并参与局部炎性反应，诱发心律失常，还能够直接造成膜电位改变；结合细胞磷脂成分，损伤细胞膜；损伤血管内皮，减少NO，增高交感神经兴奋性，而诱发心律失常。本研究中，hs-CRP、NLR联合诊断预测AMI后恶性心律失常的敏感度最高，可将其作为筛查AMI后恶性心律失常指标。

综上所述，hs-CRP、NLR水平与AMI后恶性心律失常发生密切相关，两者联合诊断可提高对AMI后恶性心律失常预测敏感度，指导治疗。