新型冠状病毒肺炎CT 表现的收缩性征象及文献回顾

旷小春 汤文平 李启明 袁圣薰 曾兵文 李晓兵 程英升*

CT 检查在新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）的发现、诊断和病情变化评估方面发挥着重要作用。新冠肺炎作为一种新发传染病，医学界包括影像学界对它的认识都还处在一个初步探索阶段。本研究通过回顾性观察已发表文献及微信共享PPT 中所列举确诊病例的CT 图像，结合我们收集5 家单位20 个确诊病例的CT 影像学所见，探讨新冠肺炎CT 表现的收缩性征象及其影像学诊断意义，旨在深化对新冠肺炎影像学表现的认识。

方 法

1．一般资料及流行病学接触史

收集核酸检测法确诊新冠肺炎20 例，其中男性9 例，女性11 例。患者年龄19 ～72 岁之间，中位数年龄46 岁，平均年龄40．9 岁。近两周内均有流行病学接触史，其中自武汉返乡家庭聚集性发病事件4起共纳入14 例，结伴旅行途经武汉返乡后聚集性发病事件1 起纳入3 例。

2．临床资料

起病或入院时症状各异，其中13 例发热，12 例咳嗽，10 例乏力，7 例咽部不适，1 例伴有胸痛症状，1 例伴有鼻塞流涕；因有流行病学接触史经核酸检测确诊新型冠状病毒感染而无症状1 例。白细胞计数及淋巴细胞计数正常范围16 例，白细胞计数和或淋巴细胞计数减低4 例，超敏C-反应蛋白增高14 例。

3．CT 图像分析

20 个确诊病例均有CT 检查图像，各家单位所用设备型号不同，图像层厚不同，检查次数1 ～6 次不等。重点观察描述肺部病变的分布特征及病灶有无收缩性表现。病灶的收缩性表现包括边缘凹陷、病变内外肺纹理结构扭曲聚拢、内部的细支气管轻度牵拉性扩张和叶间胸膜/肋胸膜凹陷。本研究选取病灶是否两肺分布、是否分布于肺外带和(或)胸膜下、是否有边缘凹陷和(或)邻近胸膜凹陷、是否存在线样肺不张作为观察指标，对每个病例的CT 图像进行观察并逐一记录汇总。另外，我们通过微信搜索“新型冠状病毒肺炎影像学表现”并学习一系列PPT课件后，纳入4 个PPT 课件里所列举的61 个确诊病例的CT图像，采用同样的观察指标经过分析后记录汇总。

4．统计学分析

对我们5 家单位收集的20 个病例和自网络收集4 个PPT 课件汇总的61 个病例两个样本的胸膜下发病率和病灶收缩性征象的发生率作卡方检验χ2进行一致性分析。

表1 新冠肺炎CT 分布特征及收缩性征象汇总表

结 果

我们多方收集的20个确诊病例，从CT表现上看，两肺胸膜下/肺外带发病15 例，右侧肺胸膜下多发病灶1 例，表现为右肺下叶大叶性肺炎累及胸膜下外带1 例，表现为单发结节影1 例，单发局部小斑片影1 例，无症状且无明显肺炎CT 表现1 例；具有收缩性表现病灶的共计17 例，其中病灶边缘凹陷16 例，叶间胸膜或肋胸膜局部不同程度凹陷6 例，线样肺不张6 例（见图1 和图2）。该组病例病灶大体分布特征及收缩性征象详细情况汇总见表1。

表2 新冠肺炎CT 分布特征及收缩性征象汇总表

图1 A ～C 为病例1，男，28 岁，近期自武汉返乡，因发热咳嗽3 天入院，痰少，不易咳出，A 示右肺下叶大叶性肺炎，斜裂后移且轻度凹陷，实变影内见含气支气管影，B 示4 天后病变吸收密度变淡呈磨玻璃影，斜裂前移、膨隆，近肺门侧可见迂曲弧线影，为线样肺不张，C 示又3 天后右肺下叶磨玻璃影消散，肺组织进一步充气膨胀，线样肺不张消失；D ～F为病例2，男性，49 岁，春节后一家三口返沪，无明显症状，D 示左肺上叶外带小斑片磨玻璃影后外侧缘弧形杯口样凹陷，E 示左肺上叶外侧胸膜下半圆形磨玻璃斑片影伴邻近肋胸膜向内轻微凹陷，F 示右肺中叶微小磨玻璃影伴邻近斜裂轻度凹陷，提示新冠肺炎病灶在早期即有回缩性，类似肺膨胀不全表现。

图2 A ～D 为病例3，女性，48 岁，春节后一家三口返沪，乏力5 天，示两肺上、下叶及右肺中叶胸膜下、外带散在多发结节团块影及大小不一斑片状实变影，多数病灶可见边缘清晰的凹陷面，提示病变肺组织具有回缩性，类似肺不张表现；图E ～H 为病例4，女性，22 岁，近日自武汉返乡后发热伴咽痛不适，E 和F 示右肺下叶支气管血管束旁见一类圆形结节影，边缘较清晰，G 和H 示3 天后复查病灶虽有所增大，但边缘清晰呈多边形，部分边缘轻度弧线凹陷，提示病变肺组织具有回缩性，符合圆形肺不张。

我们通过微信搜索“新型冠状病毒肺炎影像学表现”并学习数个PPT 课件后，对4 个PPT 课件里所列举61 个确诊病例的CT 图像再观察，两肺胸膜下/肺外带发病51 例，具有收缩性表现51 例。该组病例CT 所示肺内病变的分布特征和三种收缩性征象的详细情况汇总见表2。

统计学检验结果：两个样本胸膜下发病的发生率的比较，χ2值为0．739，P=0．390，无统计学差异。两个样本收缩性征象的发生率的比较，采用Fisher精确检验（1 ≤t＜5），P=1．000，无统计学差异。提示两样本胸膜下发病及病灶收缩性征象的发生率无明显差别，呈共性表现。

讨 论

CT 检查是新冠肺炎患者的常规检查项目，对该病的轻重分型、病情的变化转归具有重要的评估作用。据已发表文献及专家共识和指南，新冠肺炎的影像学表现按发病部位多位于肺外带、胸膜下，按病灶密度可分为磨玻璃影和实变影，按形态大小可分为小斑片影、大片状影、弥漫浸润性病变、结节影、团块影[1-3]。作者不予重复这些已被众多文献资料详述的影像学表现，重点描述肺内病变的分布特征及收缩性表现并且讨论这些征象的意义。

我们多方协作收集的20 个确诊病例与自微信网络搜集汇总的61 个确诊病例，两个样本的病灶分布特征相似，且病灶收缩性征象均有较高的发生率，经卡方检验和Fisher 确切概率法检验没有统计学差异，呈共性表现。我们认为这些病灶常见的收缩性征象提示新冠肺炎病变组织可能存在一定程度的肺膨胀不全。

日常放射诊断工作中，我们时而遇见肺底的盘状肺不张，多为腹腔内炎症的继发性表现；也常见因肋骨骨折继发的线样肺不张，好发于肺叶、肺段边缘和或胸膜下。在新冠肺炎病变的吸收消散期，CT 检查常见皱缩迂曲的弧线影位于胸膜下、肺外带以及肺叶肺段的边缘区，从形态上分析，这种表现跟盘状肺不张/线样肺不张是相符合的，主要的鉴别诊断是肺炎和纤维机化灶。单纯的急性期肺炎，影像学表现边缘平直或稍饱满，一般不伴有病变肺体积的缩小。慢性期炎症，病灶可能因为机化纤维化而呈现出一定的收缩性，但在病程上及病灶可变性上与新冠肺炎有显著区别。新冠肺炎典型表现为病程中大概率出现边缘凹陷、形态易变且在病程较早期即可出现病灶边缘凹陷。慢性期炎症或炎症后期的机化纤维化改变因为处于病程后期而长时间形态不变或变化很小。此外，纤维化病灶因为自身收缩性而呈现为拉伸紧张性，与新冠肺炎病灶的皱缩性弧形边缘凹陷有着应力性区别。我们认为这些皱缩性征象与肺不张尤其是线样肺不张的影像学表现相符合。

据Zhao 等[4]报道，2019-nCoV 病毒与严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS）冠状病毒外膜上具有相似的S 蛋白，并且以表达有ACE 2受体的一系列宿主细胞进行靶向攻击。目前研究认为肺泡Ⅱ型上皮细胞（type Ⅱ alveolar cell， AT2）高表达ACE 2 受体。已知AT2 具有分泌肺泡表面活性物质的功能，对减低肺泡表面张力和维持肺泡的可扩张性起决定性作用；当肺泡表面活性物质不足时，相应肺组织将出现粘连性肺不张[5]。因此，我们推测：新冠肺炎CT 检查所见的病灶收缩性征象可能是AT2 损伤后肺泡表面活性物质分泌不足继发性肺泡塌陷、肺膨胀不全的表现。基于这一理论假设，我们认为肺膨胀不全可能是新冠肺炎的一种普遍性特征，某些病例或某些病灶未见明显的收缩性征象可能因为病变较小或病变处在早期尚未表现出来。这有待于更多病例的一系列随访CT 图像的动态变化加以论证。据Xu 等[6]最新尸体活检病理单个病例报道，新冠肺炎表现为肺透明膜形成，符合急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的病理表现，与SARS 病理学表现高度一致。由于ARDS 状态意味着肺部几乎必然存在粘连性肺不张[5]，而肺不张的特征性表现即为肺组织含气减少及容积缩小，所以我们推测新冠肺炎较常见的肺部病灶皱缩性征象可能是一种局限性粘连性肺不张的表现。

据文献报道[1-3]，新冠肺炎病灶多位于肺外带和胸膜下，我们收集的资料表现与之相符。一般认为这种分布特征反映了微小的病毒颗粒随着飞沫吸入深部呼吸道及肺泡，并经肺泡孔扩散蔓延的发生发展机制。我们推测肺外带和胸膜下肺组织由于肺间质不发达、支撑力弱小，在受到同等病毒感染损伤的情况下，较中内带肺组织应该更容易出现肺泡塌陷，因密度增高而呈现出来。另外，我们认为新冠肺炎病灶之所以好发于胸膜下，尤其是中下肺外带，也可能是新型冠状病毒经呼吸道进入人体后再循血液循环全身播散的表现，因为这种病变分布特征不符合大叶性肺炎、小叶性肺炎和细支气管炎按气道播散的表现，与间质性肺炎显著性小叶间隔增厚也不相同，但与血行性播散肺转移瘤的分布特征相一致。这种基于影像学表现的发病机制方面的假设尚有待于相关基础医学的进一步论证。

总之，从已阅文献资料及作者多方收集的为数不多的病例来看，肺外带/胸膜下病变伴肺膨胀不全样皱缩性表现是新冠肺炎的一种常见征象。认识这种征象可能有助于识别新冠肺炎，但该征象的诊断特异性尚有待于和其他肺炎尤其是各种病毒性肺炎作进一步对照研究。