贵州省家庭聚集性发病的新型冠状病毒肺炎临床及CT 影像特征

马海彦 梁甜甜 谢光友 曾宪春 刘新峰 王荣品

家庭聚集性发病已成为新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease-19， COVID-19）相互传染重要流行方式。聚集性发病是指2 周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现2 例及以上发热和/或呼吸道症状的病例[1]。由于新型冠状病毒的变异及机体抵抗力不同，不同地区的聚集性发病患者临床表现和CT 表现可能有所不同。现分析贵州省收治家庭聚集性COVID-19 患者临床特点及CT 影像特征。为早期防控家庭聚集性发病COVID-19 提供临床价值。

方 法

1． 研究对象

回顾性收集我院及合作医院2020 年1 月22日至2020 年3 月7 日收治的经新冠病毒核酸检测确诊为COVID-19 的6 组家庭共14 例患者（见图1）。收集入院时临床及实验室资料。患者均完成胸部MSCT 检查、病原学呼吸道标本或血液标本等实时荧光RT-PCR 新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARSCoV-2）核酸检测。

2． 流行病学史

6 组家庭COVID-19 患者中，1 组家庭有长期武汉居住史，2 组家庭有武汉旅游史，均于春节前返回贵州；3 组家庭有与COVID-19 患者接触史（家庭亲属或第二代或第三代相互接触），具有家庭暴露史，属于家庭聚集性发病[1-2]。

3． 胸部CT 检查

64 排128 层 螺 旋CT（西门 子 SOMATOM Perspective）。扫描范围：肺尖到肋膈角。扫描参数：螺旋扫描，准直器宽0．5 ～1．5mm，管电压100 ～120kV，管电流50 ～350mAs，原始层厚1mm，重组层厚5mm。

4． CT 影像分析

由2位胸部影像医生（6年和30年影像诊断经验）共同分析肺部CT 病变分布、大小、形态、密度等特征、纵隔淋巴结及胸膜情况。COVID-19 影像学诊断及分期按COVID-19 诊疗建议指南（标准版）影像学CT 诊断标准[3]和国家卫生健康委员会《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》[1]，根据病程中CT 病变表现分为早期、进展期、转归期和重症期[4]。

结 果

1． 一般临床资料

6 组家庭COVID-19 患者，男性8 例，女性6 例，年龄2 个月～76 岁，平均（42±21）岁。10 例咽拭子核酸阳性，2 例肺泡灌液核酸阳性，2 例大便核酸阳性。入院时发热10 例（其中低热6 例，中热4 例，无高热患者），无发热4 例，其中2 例患者（患者K和N）无明显临床症状；干嗽7 例，咳痰3 例，流涕1 例，乏力1 例，4 例无明显咳嗽，无呼吸困难。14例COVID-19 合并慢性支气管肺炎1 例、贫血2 例、高血压2 例和1 例心肌缺血。4 例有吸烟史。临床分型轻型2 例、普通8 型、重症3 例和危重症1 例。

2． 实验室检查

入院时6 组家庭COVID-19 患者，白细胞计数减低8 例、正常5 例、升高1 例；淋巴细胞绝对数减低7 例、正常7 例；超敏CRP 升高8 例、正常6 例。淋巴细胞百分比减低5 例、正常9 例；中性粒细胞计数减低4 例、正常9 例、升高1 例（患者J）；中性粒细胞百分比减低3 例。降钙素原升高7 例，正常7例；CD4+细胞计数减低8 例、正常6 例；CD8+细胞计数减低5 例、正常8 例、升高1 例（52 天婴儿）；CD4+/CD8+比值降低6 例、正常7 例、升高1 例（患者G）；其中CD4+和CD4+/CD8+比值均减低4 例（患者G、I、L、M、N）；血纤维蛋白原量升高10 例、正常5 例，1 例D-二聚体升高（患者M）；乳酸脱氢酶升高5 例、正常9 例；胆红素升高6 例、正常8 例。

3． COVID-19 分型及肺部CT 表现

6 组家庭COVID-19 临床分型轻型2 例（2/14），2 例患者（患者B 和K）均无发热，患者B 有干咳，而患者K 无明显症状，双肺CT 未见异常；普通型8例（8/14），CT 表现双肺不同程度肺炎征像，病变累及范围不超过肺体积40%；重型3 例（3/14），白细胞、淋巴细胞计数偏低，CT 表现双肺病变累及范围大于肺体积约40%；危重型1 例（1/14），双肺病变累及范围超过肺体积约70%（表1）。

6 组家庭（除外2 例轻型患者CT 无异常外）中的12 例根据病程CT 分为四期。早期表现：首次CT表现具有一定特征性，多为肺野外带或胸膜下分布的小片状磨玻璃密度影。多发淡薄磨玻璃影5 例（图2），均位于胸膜下，呈局限磨玻璃密度影；伴实变影时，病变位于胸膜下，呈条索状、斑片状，范围局限、边界清晰。磨玻璃影与实变影共存3 例（图3），呈斑片状致密影夹杂周围磨玻璃影改变，实变影形态多样，呈不规则扇形、楔形、斑片状等。1 例为婴儿患者C（52天）表现为双肺沿支气管血管束分布的模糊影，边缘模糊。6 组家庭，14 例均无胸腔积液，1 例危重型患者M 有纵隔淋巴结肿大征象。进展期：病变范围增宽，出现实变，原未出现病变的肺野出现类似病灶（图2）。转归期：治疗有效者，病变吸收好转，范围减少，遗留一定程度的纤维化（图3）；治疗无效者，病变范围增宽，实变加重转为重症期。重症期：病变范围明显增宽，实变进一步增加。

图1 6 组家庭成员组成及家庭暴露流行病学。

表1 6 组家庭临床分型的CT 表现（除外2 例临床轻型患者）

图2 第3 组家庭，患者G，男，53 岁，发热4 天，伴干咳，2020-01-29 早期，胸部CT（横轴A ～D）双肺胸膜下非对称性多发磨玻璃密度影；2020-01-31 进展期，胸部CT（横轴位E ～H）双肺多发磨玻璃与实变影共存病变，病变范围较前片进展、病变密度增高并部分实变（多发），提示病变进展期。

图3 第4 组家庭，患者I，女，59 岁，发热，2020-02-05 胸部CT（横轴位A ～D）示双肺胸膜下非对称性磨玻璃密度影及部分实变影（白箭头）共存；2020-02-14 HRCT（横轴位E ～H）双肺多发磨玻璃及实变共存影较前片吸收减少，提示病变处于转归期。

4． 临床治疗后转归及CT 征像

出院标准符合国家卫生健康委员会办公厅颁布《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》[1]，平均住院时间10．5 天。6 组家庭14 例患者中，临床治疗后痊愈出院9 例（轻型2 例、普通型6 例，重型1 例）；另5 例患者（普通型2 例，重型2 例，危重型1 例）转至定点贵州省将军山医院继续治疗。CT征象有：①临床治疗有效者：CT 肺内病变吸收消退，但是CT 肺部影像一般稍迟于临床；部分普通型或重型患者肺内病变可完全吸收、机化或纤维化；②临床治疗疗效欠佳或无效者：CT 病变范围明显增宽，实变进一步增加（其中1 例危重型患者（M），双肺呈“白肺”），在复查病灶进展的患者中，患者发热、胸闷等症状依然存在，这表明CT 表现与临床表现有一定的相关性。

讨 论

家庭为单位的聚集性发病已成为COVID-19 相互传染重要流行方式。本研究确诊6 组家庭聚集性发病COVID-19 发病年龄跨度大，2 个月～76 岁，同样证实各年龄均可感染发病，与研究报道一致[1，4]。

1． 流行病学及临床特点

6 组家庭COVID-19 患者均有明确流行病学史，与文献报道一致，显示了家庭暴露史和人传人途径强特点[2，4-5]。本研究部分家庭聚集发病患者SARS-CoV-2 病毒核酸需多次检测。其中第3 组家庭患者H 经3 次核酸检测阳性确诊；第6 组家庭患者N 经第4 次核酸检测阳性确诊，其可能原因：SARS-CoV-2 核酸检测标本：核酸检测标本来自上呼吸道咽拭子时，受检测试剂盒、采样管标本取材、患者用药等多种因素影响[6]，检测结果假阴性较高。 SARS-CoV-2 病毒载量：鼻子中的病毒载量比喉咙中的病毒载量高，无症状患者与有症状患者病毒载量相似，这表明无症状患者的潜在传播性[7]。而胸部CT 简单易行，在COVID-19 诊断中具有重要价值，尤其在无临床症状的感染者，胸部CT 检查尤为重要[8]。此类患者发病隐匿，极易造成漏诊，特别注意家庭聚集密切接触无症状患者可能成为感染源[1，8]，是控制该疾病的一大挑战，特别是考虑到潜在的感染源、密切接触者的识别和密切接触者的隔离[9]。

成人COVID-19 床相对较重，入院时白细胞及淋巴细胞计数减低为主；但是特别需注意有2 例无临床症状者（分别是患者K 和N），其中第5 组家庭患者K 胸部CT 无异常，而第6 组家庭患者N 肺部CT 提示左上肺病毒性肺炎征像；两者均是因密切接触了COVID-19 确诊病例来医院行胸部CT 检查。因此应注意家庭密切接触无临床症状患者可能成为感染源，其临床意义在于对此隐匿性患者行胸部CT 筛查至关重要。2 例胸部CT 无异常者，1 例患者白细胞减低，淋巴细胞计数正常，另1 例患者K 白细胞及淋巴细胞计数均正常。1 例儿童COVID-19 患者C（52 天婴儿）CT 肺部炎症轻，临床症状相对较轻，预后良好，在1 ～2 周内恢复[10]。第6 组家庭M 为危重症患者，合并心肌缺血，出现I 型呼吸衰竭和感染性休克，预后较差，分析原因为老年患者，免疫力低下，新型冠状病毒侵袭细支气管上皮细胞引起细支气管炎，肺泡腔炎性渗出并部分填充，病变继续进展肺泡上皮透明膜形成，最后累及肺泡塌陷，肺泡周围间质淋巴细胞炎性浸润使毛细血管血容量增加，肺泡间质及小叶间隔增厚，这也是COVID-19 发病机制[11-12]。Chaolin 等[13]研究显示重型COVID-19患者白细胞及淋巴细胞比率减低占63%，大于普通COVID-19 患者减低比例（54%），这与本研究的实验室检查结果趋势一致。本研究有1 例患者J（第4组家庭）的白细胞计数升高，分析原因为青少年患者，抵抗力低，可能为合并其他细菌性感染所致。

2． CT 影像学特点

6 组家庭COVID-19 肺部CT 发现肺内有不同程度的炎症，其中2 组家庭2 例肺部CT 检查肺内均无炎性病变者称为感染者，不能称COVID-19。临床症状轻微，影像学未见肺炎表现，属于临床轻型患者[1]。本组家庭聚集性发病COVID-19 患者CT 影像表现多样，但有一定特征。早期表现为肺野外带多发的局限性磨玻璃密度影为主；进展期磨玻璃影范围增宽，多出现一定程度的实变影，呈斑片状致密影夹杂磨玻璃影改变，实变影形态多样，以胸膜下非对称分布多见。本组中1 例婴儿磨玻璃影没有成人典型。14例均无双侧胸腔积液，其中1 例危重症M 患者CT呈“白肺”且纵隔淋巴结肿大。

3． COVID-19 影像鉴别诊断

3．1 其他病毒性肺炎：非COVID-19 早期少见有肺野外带的多发小灶性磨玻璃密度影这一特征。非COVID-19 主要依赖于呼吸道病原抗体检测阳性，而SARS-CoV-2 核酸检测阳性，明确的流行病学史对COVID-19诊断有提示作用，确诊依靠病毒核酸检测。

3．2 细菌性肺炎：CT 表现小叶性、段及亚段性分布的实变影，可融合成大片状实变影，常见空气支气管征，白细胞升高，可与COVID-19 鉴别。

3．3 非感染性疾病肺部累及：一些非感染性疾病肺部累及可与病毒性肺炎有相似的影像征象，注意需除外非感染性肺间质性疾病、肺水肿、血管炎、机化性肺炎等疾病[14]。

综上所述，这组贵州省家庭聚集性发病有一定特点：具有明确的流行病学史、家庭暴露史，发病年龄跨度大，部分家庭聚集性发病患者SARS-CoV-2 核酸需多次检测确诊。特别注意家庭聚集密切接触无症状患者也可能成为感染源，临床行胸部CT 筛查、早期识别密切接触者和隔离接触者至关重要，可能成为疫情控制的关键节点。掌握家庭聚集性发病临床特点及肺CT 相对特征性的影像表现有利于早诊断、早隔离、早治疗，从而使患者和社会公众受益。