增强型体外反搏联合美托洛尔对老年不稳定型心绞痛患者SOD、VEGF水平及心电图ST段改变的影响

李森

心绞痛是由交感神经兴奋性增强引发的心肌持续性适应机制，持续的交感神经兴奋增强将对心脏造成严重影响[1]。美托洛尔可通过阻断肾上腺素受体作用通道，抑制交感神经的兴奋性，从而降低迷走神经张力，起到恢复心率作用[2]。增强型体外反搏是一种非侵入性循环辅助技术，能通过强大的血流动力学效应增加血液灌注，改善心肌缺血缺氧状态，在优化内皮结构方面效果较好[3]。本研究就增强型体外反搏联合美托洛尔对老年不稳定型心绞痛患者超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及心电图ST段改变的影响进行如下探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年2月至2020年2月于我院接受治疗的86例老年不稳定型心绞痛患者为研究对象，按随机数字表分为两组，各43例。观察组男24例，女19例；年龄65～74岁，平均年龄(68.23±3.45)岁；病程1～16年，平均病程(9.88±3.65)年。对照组男23例，女20例；年龄66～76岁，平均年龄(68.21±4.02)岁；病程2～15年，平均病程(9.75±4.11)年。两组一般资料对比，差异无统计学意义(P＞0.05)，研究有可对比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准，患者及家属均签署同意书。

1.2 入选标准 纳入标准：符合不稳定型心绞痛诊断标准[4]，心绞痛发作时伴有胸闷、心脏前区疼痛等症状；心功能NYHA分级为Ⅲ～Ⅳ级，心电图显示缺血性ST段下降，T波低平、倒置或双向改变。排除标准：急性心肌梗死患者；主动脉夹层栓塞者；肺栓塞者；恶性肿瘤患者；有神经或免疫系统疾病者；对本研究所用药物不耐受或过敏者。

1.3 方法

1.3.1 观察组 采用药物联合体外反搏方式治疗，单硝酸异山梨酯(海南先声药业有限公司，生产批号20171012，20190510，规格：20 mg/片)口服治疗，1片/次，1次/d；盐酸曲美他嗪片(南京正科医药股份有限公司，生产批号20170905，20190711，规格：20 mg/片)1片/次口服，2次/d；口服美托洛尔(AstraZeneca AB，注册号H20140776，规格：95 mg)治疗，2片/次，早饭前顿服，1次/d。药物治疗的同时采用PSK-Health公司的增强型体外反搏仪行体外反搏治疗，设置压力为0.020～0.035 MPa，30 min/次，2次/d，连续治疗30 d。

1.3.2 对照组 采用上述相同的药物治疗方式，不采用体外反搏治疗，治疗30 d。

1.4 评价指标 ①心电图ST段疗效：治疗30 d后根据心电图ST段改善情况予以评价，显效：患者ST段心电图回归或接近正常水平；有效：患者ST段心电图升高水平≥0.05 mV，但未接近或达到正常值；无效：患者ST段心电图未改变，或出现倒置、恶化现象。总有效率＝显效率＋有效率。②血液指标：治疗前、治疗30 d后抽取两组静脉血5 mL，3 000转/min离心10 min得血清，采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)水平；应用双抗体夹心法测定VEGF水平；采用酶联免疫吸附法测定SOD水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS 22.0软件进行数据处理，计数资料用率表示，采用χ2检验，等级资料采用秩和检验，以(±s)表示计量资料，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心电图ST段疗效比较 治疗30 d后，观察组心电图ST段改善总有效率93.03%高于对照组的67.44%，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者心电图ST段疗效比较[n(%)]

2.2 两组患者治疗前后血液指标水平比较 治疗前，两组NO、VEGF、SOD水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗30 d后，两组NO、SOD水平均提升，VEGF水平均降低，且观察组变化幅度大于对照组，差异有高度统计学意义(P＜0.001)。见表2。

表2 两组患者治疗前后血液指标水平比较(±s)

表2 两组患者治疗前后血液指标水平比较(±s)

注：与本组治疗前对比，aP＜0.05。

组别 例数 NO/(nmol·L-1) VEGF/(pg·mL-1) SOD/(U·mL-1)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 43 685.45±65.26 948.23±90.24a 608.18±68.30 334.54±38.73a 86.45±15.71 148.02±16.77a对照组 43 670.33±69.14 735.25±85.26a 609.29±69.68 471.53±42.47a 87.12±16.44 116.01±14.44a t 1.043 11.250 0.075 15.629 0.193 9.485 P 0.300 ＜0.001 0.941 ＜0.001 0.847 ＜0.001

3 讨论

不稳定型心绞痛发作可持续数分钟，发作时若得不到有效治疗可引发急性心肌梗死，严重威胁患者生命安全。SOD有强大的抗氧化作用，当与脑局部氧化应激反应的产物大量中和时会导致其血清含量下降。血清NO是由血管内皮细胞、血管上皮细胞、血小板以及部分神经细胞释放的血管活性物质，有促进肺血管扩张的作用。VEGF可与血管内皮细胞结合增加血管通透性，不但可以促进内皮细胞分化增生，其表达水平与血管内皮损伤的严重程度呈正比关系[5]。VEGF可介导NO的合成，而NO也能调节血管内皮中VEGF 的合成释放[6]。因此，抑制VEGF的表达对临床改善血管内皮损伤有指导意义。

本研究结果显示，治疗30 d后观察组心电图ST段改善总有效率高于对照组，NO、SOD水平均高于对照组，VEGF水平低于对照组，表明增强型体外反搏联合美托洛尔能调节老年不稳定型心绞痛患者血液中SOD、VEGF水平，有助于心电图ST段回归正常水平。分析原因在于，美托洛尔属于β1受体阻断类药物，可降低心率及心肌收缩力，并通过抑制血浆肾素活性对靶器官起到保护作用[7]。另外，美托洛尔可对肾上腺素受体作用通道进行阻断，降低交感神经兴奋性，减少迷走神经张力，破坏异位兴奋灶的作用规律，降低心率传导速度，降低心肌耗氧量，起到保护心功能作用[8]。有研究证实，单纯的药物治疗由于受到血流动力学的限制，舒张期平均动脉压和血管内皮细胞切应力均无法达到理想状态[9]。而血流切应力是控制血管内皮生成因子释放的重要因素，如能有效提升血流切应力则可调动血管内皮的改善与修复功能。既往有学者发现，一组难治性心绞痛患者经体外反搏干预后NO水平明显升高而SOD的变化无统计学意义[10]。这与本研究观点不一致，分析原因与选取样本的差异性有关，也与本研究采用了美托洛尔与体外反搏联合治疗有关，可有效增加血液灌注，显著改善机体微循环，使内皮细胞缺血、缺氧状态得以改善，加速了细胞结构和功能的修复，促使SOD水平升高。

综上所述，增强型体外反搏联合美托洛尔能调节老年不稳定型心绞痛患者血液中SOD、VEGF水平，有助于促进心电图ST段回归正常水平。