中国儿童青少年超重肥胖流行趋势及其影响因素

赵光明，刘红艳

(1.长春中医药大学，吉林 长春 130117；2.北京中医医院顺义医院，北京 101300)

0 引言

近几年，随着我国经济水平不断提高，以及国外饮食文化对我国的影响，儿童青少年肥胖发病率也在快速增长，2014年我国儿童青少年肥胖检出率为 7.3%，是1985年的55.8倍[1]，呈快速增长的趋势。肥胖儿童体内的多种激素水平都会出现异常，对儿童的生长发育有着一定的影响[2]。肥胖儿童由于缺乏运动、光照不足出现血糖代谢异常、血脂紊乱和高血压，同时是非酒精性脂肪肝最主要的危险因素[3]。肥胖儿童由于缺乏运动、光照不足，导致维生素D的缺乏，出现肌肉无力、或者骨骼畸形，到成年则发生骨质疏松造成骨折[4,5]。由于肥胖的社会歧视，肥胖还会对儿童造成焦虑、自卑等心理问题[5,6]。本文总结近几年临床调查，对儿童肥胖的病因进行分析，为系统性防治儿童青少年超重肥胖提供理论支持。

1 我国儿童青少年超重肥胖流行趋势

1.1 年代趋势

2000-2010 年我国肥胖儿童青少年年均增长率为0.23%-0.3%，呈现快速增长趋势，到2010-2014年我国肥胖儿童的年均增长率为0.58%，呈现出爆发式的增长趋势；2010年我国儿童肥胖率为4.95%，与发达国家相比还处于较低水平，而到2014年，我国儿童肥胖率增长到7.3%，其中男生的肥胖发病率已达到发达国家的平均水平；在2005年之前，儿童青少年肥胖尚未在乡村流行，主要以城市为主，而在2005-2010年乡村儿童青少年肥胖年均增长值已超过城市。2014年在北京和山东出现乡村儿童青少年肥胖检出率大于城市的情况[1,7]。根据 2018 年颁布的《学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》(WS/T 586—2018)，一项对北京、长治、乌鲁木齐三城市1384名学龄儿童的BMI调查显示，这些学龄儿童的肥胖率为23.48%，超重率为17.41%[8]。目前我国大中小城市儿童青少年超重肥胖已进入全面流行阶段。

1.2 性别差异

我国儿童青少年肥胖流行趋势存在性别差异，同年龄段同地区，总体肥胖率男生大于女生，且男生肥胖增长率也大于女生肥胖增长率[1,9]。30年的独生子女政策使中国拥有大量的独生子女人口，通过调查发现，独生子女容易发生肥胖，而独生子女家庭中男生比女生更容易出现肥胖，与乡村相比，这一现象在城市中更为普遍[10,11]。

1.3 年龄趋势

我国儿童青少年肥胖流行趋势随年龄段不同而发生变化，在新生儿出生一年后，脂肪发育会达到一个巅峰，随后逐渐下降，在5岁到7岁时，又达到第二个巅峰，称为脂肪重聚(adiposity rebound，AR)，在7岁之后肥胖增长率呈逐年下降趋势[9,12]。研究表明，AR的平均年龄为(6.2±1.6)岁，成年后的肥胖可能与儿童时期AR的时间提前相关[13]。此外，9岁以前儿童体重的快速增加和12岁以后身高的增长减慢也都有可能导致肥胖的发生[14]。

1.4 民族与地区差异

在地理分区上，我国肥胖儿童青少年主要集中在华北、华东地区，尤其是环渤海湾地区，近几年东北地区发病率也在快速增长，而西南、华南、青藏高原地区儿童肥胖率较低，我国儿童青少年肥胖率整体呈现出北方高于南方的分布规律，同样是发达地区，东南沿海地区明显低于华北、华东地区[1]。此外，汉族儿童青少年肥胖检出率明显高于其他少数民族[9]。

2 儿童青少年肥胖影响因素

2.1 遗传因素

2.1.1 基因

目前单纯性肥胖的病因与基因的关系尚未完全清楚，目前发现肥胖相关基因遗传度不高，还有更多的微效基因需要被发现[15]。影响肥胖的基因原因可大致分为：(1)单基因引起的肥胖：由单一基因突变引起，主要位于瘦素-黑皮质素途径中。(2)综合征性肥胖：与其他表型相关的严重肥胖，例如神经发育异常和其他器官或系统畸形。(3)多基因型肥胖：由大量基因的累积贡献引起，这些基因的作用在“促进体重增加”的环境中被放大[16]。一项研究证实了亚洲儿童8个基因位点 (MC4R、FTO、GNPDA2、PCSK1、SEC16B、MAP2K5、ITIH4、BDNF)与肥胖有关，其中的6个位点(MC4R、FTO、GNPDA2、PCSK1、SEC16B、MAP2K5)与瘦素水平有显著相关性[17]。

2.1.2 父母肥胖

父母肥胖对儿童肥胖有重要影响，一方面肥胖症是一种与基因有关的遗传性疾病，另一方面儿童在学龄期心智尚未成熟，主要与父母进行交流，在饮食习惯上效仿父母，从而形成了错误的饮食习惯，出现家族聚集性肥胖[18]。有研究显示母亲肥胖因素在形成儿童肥胖中起到重要作用[19]；但也有报道显示，父亲肥胖对儿童肥胖有显著性影响[20]。一项对各国父母肥胖与儿童肥胖之间关系的系统回顾分析显示，父亲-儿童和母亲-儿童配对在肥胖关联的影响程度上没有显著差异，而父母双方都肥胖比父亲肥胖或母亲肥胖表现出更强的相关性，父母超重或肥胖的孩子出现超重或肥胖的可能性比父母正常体重的孩子高2倍以上，大量研究已经报道了父母与子女的肥胖症的关联，但是这种关联的报道强度不同，还需要进一步的研究来阐明父母在肥胖症中对子女的影响[21]。

2.1.3 孕期身体状况

胎儿在生长发育过程中，与母亲的营养代谢有着密切的联系，所以母亲孕期状况对胎儿未来发展至关重要，有研究发现，母亲在孕期中体重增加＞15kg是引起儿童肥胖的危险因素[22]；但也有人认为孕前BMI过高的孕妇在孕期体重增加过高才是后代肥胖的危险因素，单纯孕期体重增加并不增加儿童肥胖的发生风险[23]。

2.1.4 新生儿体重

出生体重主要反映的是婴儿在子宫内的营养状况，高出生体重婴儿在母亲体内时就积攒了大量的脂肪细胞，而脂肪细胞形成后消退比较缓慢，从而使婴儿期的肥胖延续到幼儿期，乃至成年后[24]。国内多项研究提示出生体重过高是后天肥胖的危险因素[24-26]，但是低出生体重对儿童后天的肥胖影响还存在争议，东辉英等[26]研究发现虽然低出生体重婴儿在幼儿期肥胖率(10.08%)比正常出生体重婴儿在幼儿期肥胖率(6.46%)高，但两者之间差异没有统计学意义。有研究发现，低出生体重婴儿在后天发育出现肥胖和超重可能与环境有关，在营养条件充足的情况下出现生长追赶和过度喂养，低出生体重婴儿在生长关键期，体重追赶幅度高于身高追赶的幅度，则更容易出现肥胖和超重的情况[27,28]。

2.2 家庭和社会环境影响

2.2.1 家庭因素

家庭环境对儿童肥胖的主要影响表现在父母对儿童肥胖的判断、父母的学历，家庭经济收入等方面。在中国传统文化中，往往认为超重的婴儿代表着健康、强壮，多数肥胖儿童家长不认为孩子存在肥胖的问题，同时都有“孩子胖点好”的错误观点[18,19,29]。童年时期出现食物匮乏的母亲易出现逼迫子女进食的情况[30]。父母低学历是儿童肥胖的一个危险因素，高学历父母能够正确的喂养子女，指导日后合理的膳食搭配[31]。我国肥胖儿童多来自于经济发达地区[9]，家庭收入的增加，可以消费更贵的肉类和高能食品，同时使用更多的代步工具减少运动，这都会增加儿童青少年肥胖率[32,33]；而国外发达国家与之相反，低收入地区肥胖率更高，可能与快餐环境和售卖不健康食物商店过多有关系[34]。

人工喂养较母乳喂养是儿童肥胖的重要影响因素，对3～6岁肥胖儿童调查显示，婴儿期采用人工喂养占到74.36%，在婴儿六个月时人工喂养的肥胖率已明显高于母乳喂养，在婴儿十二个月时这种差异进一步增加[22,35]；人工喂养出现肥胖率增高可能与使用的配方奶粉成分有关，达不到母乳喂养婴儿肠道的菌群结构，同时，随着婴儿的年龄增长，对蛋白质的需求发生变化，人工喂养所提供的营养可能不适应婴儿的生长需求，从而产生肥胖[31,35]。

2.2.2 饮食习惯

中国作为一个快速发展的国家，在过去的20到30年里，饮食模式和生活方式发生了巨大的变化，西方饮食文化逐渐进入中国，有调查显示20%以上的中国城市儿童、青少年每月至少吃一次快餐，西方饮食与中国儿童青少年肥胖呈正相关，中国传统主食以大米为主，西方饮食多以小麦作为主食，米饭和小麦的烹调方法不同，蒸饭的含水量是等量面包的两倍，能量含量是等量面包的一半，西方饮食中的膳食纤维少，热量和脂肪含量较高，从而导致儿童肥胖率增加[18,36,37]。

经研究，儿童进餐时间短、速度过快是儿童发生肥胖的危险因素，进食速度快的儿童由于过快进食，食物未充分咀嚼，不能有效刺激进食相关神经产生饱腹感，导致进食量增加，超过机体所需的能量[18,19,31]。有调查显示，在小儿单纯性肥胖患者中有 81.37% 的患者存在食欲亢进的情况[29]。

在肥胖的儿童中，普遍存在饮食偏嗜的问题，多个调查显示肥胖儿童偏爱吃油炸食物、糖果、糕点、碳酸饮料及其他含糖量高的饮料[5,18]。对单纯性肥胖儿童全血肉碱水平进行检测，结果显示其指标均高于正常儿童，而游离性肉碱是人体必须的营养物质，约75%由食物摄入，游离性肉碱主要存在于肉、蛋、奶等动物性食物中[38]，调查问卷显示有62.86%的肥胖儿童喜欢吃动物性食物[19]。

2.2.3 作息习惯

睡眠时间不足和质量不好的儿童往往更容易产生肥胖[18]，有研究表明儿童睡眠时间会影响BMI相关基因的表达，儿童的睡眠时间缩短会增强FTO基因对瘦素路径的影响，降低了瘦素敏感性，从而产生肥胖[39]。

2.2.4 运动状况

在儿童成长过程中，保持能量的平衡非常重要，一方面是能量摄入，另一方面是能量的消耗。在最近的调查中发现肥胖儿童普遍缺乏运动[5]这可能是因为家长对低龄儿童保护过度，限制儿童运动防止受伤，而随着年龄的增加，青少年儿童在看电视、电脑及做作业的时间也随着年龄而增加，使得运动时间相对减少[5,20,40]，在校儿童的时间多由学校安排，体力活动和久坐时间与同龄无显著性差异。然而，校外的体力活动却大不相同。有研究表明，乘坐交通工具与肥胖呈正相关，做家务劳动的时间与肥胖呈负相关[37]。

2.2.5 电子娱乐设备和媒体影响

多个调查显示手机、电视等设备对儿童肥胖有重要影响，尤其是学前儿童[41,42]，看电视、手机等社交媒体可能导致儿童接触不健康的食品广告，这些不健康食品的广告增加了儿童对这些食物的摄入量[43]，睡前一小时经常在卧室里看电视、玩电脑，肥胖几率增加了一倍[44]。

2.3 激素影响

2.3.1 褪黑素

褪黑激素是一种松果体分泌产物，近些年的研究已经发现褪黑素缺乏与肥胖之间的关联[45,46]，也有证据显示褪黑素可以使瘦素、脂联素的分泌趋于正常并降低肥胖引起的炎症反应[47,48]。褪黑素具有周期性分泌的特性，主要在夜晚黑暗的环境下分泌，而白天分泌较少[49]，在正常母乳中也呈这样的分布规律，在夜晚分泌的乳汁中褪黑素浓度比白天高[50,51]，婴儿初期许多激素都来源于母乳，这也有可能是人工喂养婴儿肥胖率高的原因之一；若母亲在产前出现褪黑素缺乏，可能会影响后代，出现肥胖[52]；有实验已经证实在夜间接触人造光线会造成褪黑素分泌抑制[53,54]。

2.3.2 内分泌干扰化学物质

虽然我们对内分泌干扰化学物质(endocrine disrupting chemicals，EDCs)的研究只有十多年的历史，但是越来越多的证据表明EDC的接触可能是肥胖流行的重要原因，内分泌学会对EDCs的定义是“可以干扰激素作用的任何方面的外源化学物质或化学物质混合物”[55]。早期的EDC接触可能会通过扰乱神经内分泌系统，加剧儿童肥胖、心脏代谢障碍和肝功能障碍。EDCs可以通过诱导肥胖和对胰岛β细胞的直接作用而导致胰岛素抵抗[56]。我们对EDCs的研究还在探索当中，目前已知的内分泌干扰物大部分存在于我们的环境、食品和消费品中。包括某些塑料主要是双酚A和双酚A类似物，阻燃剂包括六溴环十二烷、2,2'，4,4'-四溴二苯醚、四溴双酚-A、磷酸三苯酯，农药包括滴滴涕、氯吡硫磷、喹氧灵、氯吡苯脲、氟硅唑、氟咯菌腈、啶虫脒、丁基嘧啶磷、螺螨酯、吡蚜酮二嗪农、苯酰菌胺、三苯锡、乳氟禾草灵、对甲抑菌灵等，食品外包装如丙烯酰胺，大量存在于聚氯乙烯当中的二丁基锡、三丁基锡，环境污染物如二噁英、食品添加剂里的食品防腐剂3-叔丁基-4-羟基茴香醚和味精，表面活性剂如琥珀酸二辛酯磺酸钠等等[56-58]。我们目前对EDCs影响人体肥胖的具体机制尚未明确，还需要更加深入的研究。

3 总结

1985-2016 年我国儿童青少年肥胖检出率总体呈上升趋势，但在最近几年的调查中上升趋势进一步增加，虽然各地区发展趋势有差异，但大致上与全国情况相一致，这可能与经济发展、饮食习惯、气候环境等多种因素有关，需要进一步分析其原因，同时应制定相关合理的预防措施。

从2005年开始乡村儿童青少年肥胖年增长率正在快速上升，并超过城市年增长率，现在部分省份乡村儿童青少年肥胖检出率已经赶超城市，我国乡村快速发展变得富裕的同时，更应该关注乡村儿童青少年的身体健康。

我国现在儿童青少年中存在大量独生子女人口，城市多于乡村，独生子肥胖风险大于独生女，所以城市中的独生子是高风险人群，应予以关注。

儿童5-7岁是重要的脂肪重聚时期，易形成肥胖，从而影响之后的健康发育，我们应在这一时期加强预防，根据实际情况进行控制。

儿童肥胖已成为我国日益严重的公共卫生问题，主要与遗传、家庭和社会影响有关。根据其影响因素，提出以下几点预防措施：(1)儿童青少年肥胖与家庭环境的关系密切，父母的饮食习惯和生活方式对儿童有重要影响，父母应做到正确认识肥胖及其危害，了解肥胖相关知识。(2)父母本身应有健康体格，使肥胖遗传给下一代的几率降到最低，国外已经开始对怀孕前超重、肥胖的孕妇，在怀孕期间控制饮食以防止胎儿生长过快而出现健康风险[59]。(3)学校应加强学生的健康教育的，建设室内体育馆，避免占用学生体育课，增加学生的课外活动时间。(4)加强对儿童青少年的健康教育，掌握必要的营养知识，减少接触电子产品的时间，对已知的内分泌干扰化学物质尽量减少其接触机会，父母应参与监督过程，使儿童青少年形成正确的饮食习惯和生活方式。

本文通过总结近几年我国儿童青少年肥胖的相关文献，分析近十年我国儿童青少年的流行趋势，同时结合国内外文献探讨相关影响因素。本文只是对近几年文献的大致总结，部分文献仅针对部分地区的调查情况，不能完全代表我国儿童青少年的整体状况。因此我国儿童青少年超重肥胖的影响因素还需要更加全面和细致的研究来证实。