多囊肝并发感染性休克一例

杨相挺 胡光早 盛英海 沈 彦 杨 挺 盛敏佳 吕武峰 孙益文

多囊肝即多发性的先天性肝囊肿，CT 等检查有助诊断。因为较难彻底治愈，一般多不考虑创伤性较大的手术治疗，而微创、并发症较少、疗效又较显著的B 超引导下多囊肝穿刺抽液应用较为广泛。本文报道1例多囊肝并发感染性休克患者抢救成功的诊治过程。

1 临床资料

患者，男，56 岁，农民，因“发现多囊肝3 年，腹胀1个月”于2020 年5 月31 日入院。3 年前体检发现“多囊肝”，但无不适症状。2 年前曾行“多囊肝B 超引导下经皮穿刺抽液术”，术后恢复可。1个月前无诱因下开始出现腹胀，伴右上腹隐痛不适。入院自诉无畏寒、发热，无黄疸，无咳嗽、咳痰，无呼吸困难，无恶心、呕吐，无腹泻。既往“高血压病”病史10 年；2 年前因“脑出血”后遗留右侧肢体活动障碍。体格检查：体温37.1℃，血压121/99mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹，双侧巩膜无黄染，心率96 次/分，律齐，双肺听诊未闻及干、湿啰音，全腹稍膨隆，软，无压痛，肝脾肋下未触及肿大，墨菲氏征（-），肝区叩击痛（+），腹部移动性浊音（+-），双肾区叩击痛（-），左侧肢体肌力Ⅴ级，右侧肢体肌力Ⅱ级。辅助检查：血生化：白蛋白32.40g/L，球蛋白38.10g/L，总胆红素78.10μmol/L，直接胆红素52.60μmol/L，间接胆红素25.50mmol/L，碱性磷酸酶259.00U/L，谷酰转肽酶473.00U/L，尿素氮25.89mmol/L，肌酐126.00μmol/L，尿酸583.00μmol/L；血常规：白细胞计数9.81×109/L，中性粒细胞百分比66.50%；超敏C 反应蛋白：8.33mg/L；尿常规、大便常规+隐血：无异常；心电图：窦性心律，非特异性ST-T异常；上腹部CT 平扫：多囊肝（肝脏内见多发类圆形囊样密度影，最大约15.2cm×14.3cm），多囊肾，左肾结石；胸部CT 平扫：未见明显异常，附见：多囊肝。初步诊断：多囊肝；肝功能异常；多囊肾；左肾结石；肾功能异常；高血压病；脑出血后遗症期。

入院1 天后于局麻下行B 超引导下经皮多囊肝穿刺引流置管术，引流液色黄浑浊但无特殊气味。术后30min 即发生呼吸困难、寒战、发热，继之意识模糊。体格检查：体温38.0℃，呼吸34 次/分，血压71/40mmHg，意识模糊，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹，口唇发绀，四肢皮肤湿冷，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.4cm，对光反射迟钝，心率134 次/分，律齐，双肺听诊未闻及干、湿啰音，全腹稍膨隆，软，压痛检查不合作，墨菲氏征检查不合作，肝区叩击痛检查不合作，双肾区叩击痛检查不合作，腹部移动性浊音（+-）。结合临床，考虑存在多囊肝穿刺引流后继发感染性休克。急查：心电图：窦性心动过速，T 波改变；血降钙素原：>100.00ng/mL；血常规：白细胞计数28.31×109/L，中性粒细胞百分比95.70%；超敏C 反应蛋白261.10mg/L；动脉血气分析（面罩吸氧状态下）：pH 7.13，二氧化碳分压23.80mmHg，氧分压69.30mmHg，乳酸13.37mmol/L，碳酸氢根7.70mmol/L，氧饱和度81.80%；多囊肝穿刺引流液培养及血需氧菌培养、血厌氧菌培养：结果均待回报。同时立即给予：留置导尿（未见尿液流出）；经口气管插管、机械通气；复方氯化钠注射液1500mL 快速静脉滴注、钠钾镁钙葡萄糖注射液1500mL 快速静脉滴注、5%葡萄糖氯化钠注射液750mL 快速静脉滴注、羟乙基淀粉注射液1000mL 快速静脉滴注、5%碳酸氢钠注射液125mL静脉滴注、亚胺培南西司他丁钠针0.5g+生理盐水100mL 静脉滴注（每6h 1 次）、去甲肾上腺素针8mg+5%葡萄糖注射液46mL 微泵维持注射（根据血压调整剂量）、乌司他丁针20 万U+5%葡萄糖注射液250mL 静脉滴注、人血白蛋白针20.0g 静脉滴注、甲泼尼龙针80mg+生理盐水100mL 静脉滴注、参麦针100mL+5%葡萄糖注射液250mL 静脉滴注、奥美拉唑针40mg+生理盐水100mL 静脉滴注、脂肪乳氨基酸葡萄糖注射液1440mL 静脉滴注、异甘草酸镁针150mg+5%葡萄糖注射液250mL 静脉滴注等。16h后，补液已达6800mL，仍未见尿液流出，心率为126次/分，中心静脉压值4.0cmH2O（1cmH2O=0.1kPa），考虑血容量仍不足，给予继续补液。至次晨7：00，即抢救治疗第21h，补液量共达7782mL，见尿量300mL。复查动脉血气分析示（经口气管插管、机械呼吸下）：pH 7.26，二氧化碳分压39.00mmHg，氧分压79.70mmHg，乳酸2.71mmol/L，碳酸氢根17.10mmol/L，氧饱和度94.10%；血生化：白蛋白23.30g/L，球蛋白22.60g/L，总胆红素65.90μmol/L，直接胆红素54.10μmol/L，间接胆红素11.80mmol/L，碱性磷酸酶144.00U/L，谷酰转肽酶204.00U/L，丙氨酸氨基转移酶237.00U/L，天门冬氨酸氨基转移酶455.00U/L，尿素氮35.83mmol/L，肌酐293.40μmol/L，尿酸656.00μmol/L。考虑抢救治疗初步有效，第2 天继续上述抢救治疗措施，尿量渐多，24h 尿量680mL，但神志仍然不清楚，中心静脉压值5.0cmH2O。抢救治疗第3 天，中心静脉压值为7.0cmH2O。补液量减少至6550mL，24h 尿量1100mL，后停用去甲肾上腺素针，继之多巴胺针小剂量使用。复查动脉血气分析示（经口气管插管、机械通气下）：pH 7.16，二氧化碳分压41.00mmHg，氧分压89.50mmHg，乳酸3.23mmol/L，碳酸氢根14.40mmol/L，氧饱和度94.50%。抢救治疗第4 天，神志仍然不清楚，血压100/67mmHg，全天补液量已减少至5279mL，尿量3370mL。动脉血气分析示（经口气管插管、机械通气下）：pH 7.34，二氧化碳分压37.30mmHg，氧分压89.40mmHg，乳酸2.00mmol/L，碳酸氢根19.50mmol/L，氧饱和度96.00%；血常规：白细胞数12.37×109/L，中性粒细胞百分比78.60%；血超敏C 反应蛋白：37.00mg/L。考虑病情明显好转，停机械通气，拔除气管导管，停用5%碳酸氢钠注射液、多巴胺注射液、乌司他丁针、人血白蛋白针、甲泼尼龙针。第5 天后，神志渐转清楚，呼之能应，能进饮食。诉腹胀较前明显好转；无腹痛，无畏寒、发热，无黄疸，无皮疹。亦无咳嗽、咳痰，无咯血，无呼吸困难，无恶心、呕吐，无腹泻。体格检查：体温36.8℃，呼吸20 次/分，血压112/68mmHg，神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染、无皮疹，口唇红润，四肢皮肤温暖，双侧瞳孔无异常，心率94 次/分，律齐，双肺听诊未闻及干、湿啰音，全腹稍膨隆，软，无压痛，肝脾肋下未触及肿大，墨菲氏征（-），肝区叩击痛（-），腹部移动性浊音（-），双肾区叩击痛（-）。予停留置导尿后见能自主排尿，尿量正常。而后多囊肝穿刺引流液培养结果示：培养3 天无细菌生长；血需氧菌培养及鉴定结果示：培养5 天无细菌生长；血厌氧菌培养及鉴定结果示：培养5 天无厌氧菌生长。

最终出院诊断：多囊肝伴感染；感染性休克；肝功能异常；多囊肾；左肾结石；肾功能异常；高血压病；脑出血后遗症期。

2 讨论

多囊肝囊液正常情况下澄清透明。肠道与肝内胆道系统相通，增加了多囊肝继发囊内感染的可能性，如合并感染，囊液可由透明变为浑浊[1]。肝脏具有丰富的血液循环，其网状内皮细胞有强大的吞噬作用，可以杀死入侵的细菌或阻碍其生长繁殖，一般情况下多囊肝囊内感染并不容易发生。但该患者多囊肝病情较久，既往有“脑出血”后遗留肢体活动障碍，长期卧病在床，故而体质较弱，易继发囊内感染[2]。入院前2 年曾行“多囊肝经皮穿刺抽液”，这也可能是多囊肝并发感染的潜在危险因素[3]。

经皮穿刺抽液是多囊肝的常用治疗方法，但治疗后易复发[4]。患者本次入院前1个月开始出现腹胀，伴右上腹隐痛不适。入院时体格检查见肝区叩击痛（+）。上腹部CT 平扫见存在多囊肝。CT 平扫诊断单纯性多囊肝有较高的分辨率和敏感性，但是与多囊肝合并囊内感染有时很难鉴别[5]。入院后经皮多囊肝穿刺引流，引流液色黄浑浊，故考虑患者入院时即存在多囊肝复发且伴囊内感染。而该患者症状较轻，且血常规中白细胞计数、中性粒细胞百分比以及超敏C 反应蛋白值都在正常范围，考虑可能因多囊肝的外囊壁一定程度上隔绝了炎症浸润和毒素吸收[6]。

患者经皮多囊肝穿刺引流术后不久即发生呼吸困难、寒战，继之发热并意识障碍。体格检查见发热、呼吸频率明显增快、血压明显下降远低于正常值，意识模糊，四肢皮肤湿冷，无皮疹，无黄疸，口唇发绀，心率明显增快，留置导尿但未见尿液流出。心电图见窦性心动过速，T 波改变；血降钙素原值明显异常升高；血常规中白细胞数、中性粒细胞百分比以及血超敏C 反应蛋白值均明显异常升高；动脉血气分析见pH、氧分压、二氧化碳分压、碳酸氢根、二氧化碳总量、氧饱和度均明显低于正常值，但乳酸值异常升高。此考虑可能是：经皮多囊肝穿刺引流，囊壁被穿刺针刺破，囊肿内的致病菌得以冲破囊壁的束缚而快速大量进入血液循环，释放毒素导致休克[7]。

病原菌检查在确诊和治疗方面存在一定局限性[8]，分析实验结果时必须紧密结合临床表现和治疗情况，从而正确指导临床诊治。细菌和真菌常常只是一过性存在于血液中，所以血培养检测的敏感性是有限的[9]；多囊肝伴感染时穿刺引流液细菌培养的总体阳性率也不够理想[10]。该患者明显存在感染性休克，但多囊肝穿刺引流液及血培养结果均显示无细菌生长，也从侧面说明了实际临床工作的复杂性。

感染性休克的早期诊断和及时治疗尤为重要。治疗以纠正休克及控制感染并重，而充分补充血容量是纠正休克的基础。该患者在大量补液等抢救治疗16h 后，仍然未见尿液流出，结合心率及中心静脉压值，考虑血容量仍然不足，予继续补液。抢救治疗至第21h，始见少量尿液缓缓流出，为最终抢救成功打下了坚实的基础。第2 天中心静脉压值较前稍有升高，继续积极补充血容量等抢救治疗，尿量渐多。第3 天开始根据心率、中心静脉压值等参考依据，补液量逐渐减少，而尿量渐趋正常，病情好转。该患者在积极补液、抗感染、应用血管活性药物及糖皮质激素等综合治疗措施下，最终抢救成功。