新生儿胃穿孔2例并文献复习

周 慧 芦 伟

(三峡大学 第一临床医学院[宜昌市中心人民医院] 儿科， 湖北 宜昌 443003)

新生儿胃穿孔(neonatal gastric perforation，NGP)是一种少见的消化系统疾病，多在出生后3～5天内发生，早产儿和低出生体重儿多见，病死率较高。先天性胃壁肌层缺损是导致NGP并造成高病死率的重要因素。我院收治了2例NGP患儿，现报告如下。

1 临床资料

病例1：患儿，男，7天，因“发现皮肤苍黄伴腹胀1天”入院。产前胎心监护、胎动正常。患儿足月顺产娩出，出生体重为3.3 kg，Apgar评分正常，无窒息抢救病史。生后早期混合喂养，无呕吐等特殊表现。曾有黄疸病史，口服益生菌和茵栀黄治疗后好转。日龄7天患儿皮肤黄染突然加重，伴呕吐、腹胀，精神反应差，拒奶，以“新生儿败血症”收入院。入院查体：反应差，全身皮肤重度黄染，呻吟、三凹征，心肺体检正常，腹胀、腹壁张力高，肠鸣音减弱。入院查电解质、心肌酶谱、血气分析、大便常规正常，腹腔引流液培养、血培养为光滑假丝酵母菌，但无法行药敏。血常规、肝肾功能如表1。腹腔彩超提示：腹腔积液。床边腹部平片示：腹部部分肠管积气，肠管稍扩张，未见气液平和膈下游离气体(见图1A)。

表1 住院期间血常规、肝肾功能变化表

诊疗过程：入院后给予亚胺培南联合甲硝唑抗感染，后根据血培养结果调整为氟康唑。请小儿外科会诊后，急诊行手术治疗，术中见腹腔有较多黄色浑浊液体溢出，肠管粘连成团，肠壁、肠系膜及腹腔内粘附有大量黄色絮状物。胃大弯处有约2 cm×2 cm、1 cm×1 cm两处破裂穿孔伴有组织坏死，周围胃壁组织菲薄，肌层缺乏，范围约8 cm×10 cm，术中诊断先天性胃壁肌层缺损并穿孔(见图1B)。胃组织病检示：胃壁黏膜较薄，黏膜上皮大部分区域分化尚好，局灶黏膜上皮脱落、缺失，黏膜肌层厚薄不一，黏膜下层部分区域可见薄的肌层组织、部分区域未见肌层，胃壁全层可见大量急慢性炎性细胞浸润；符合先天性胃壁肌层缺损伴胃壁穿孔。术后第7天开始喂葡萄糖水，第8天开始予以氨基酸奶粉喂养，术后第21天达到全肠道喂养，第25天出院。

病例2：患儿，男，4天，因“腹胀2天，加重伴反应欠佳1天”入院。患儿胎龄36周+1天，出生体重2.74 kg，出生史无异常，Apgar评分正常。出生后因吸入性肺炎在当地医院新生儿科住院治疗。住院期间予以经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure，NCPAP)辅助通气、头孢他啶抗感染等对症支持治疗。生后当天开奶，日龄第3天出现腹胀，行禁食、胃肠减压、胃肠外营养，当地医院腹部平片提示：腹腔内游离气体并腹腔积液，遂转至我院，以“坏死性小肠结肠炎并穿孔”收入院。入院体格检查：精神反应差，全身皮肤苍黄，心肺体检正常，腹胀明显，可见腹壁静脉显露，腹部皮肤可见少许出血点，未闻及肠鸣音，脐轮红。辅助检查：白细胞1.70×109/L，红细胞4.02×1012/L，血小板253×109/L，红细胞压积43.0 %，血红蛋白145 g/L，淋巴细胞百分比58.2%，单核细胞百分比8.8%，中性粒细胞百分比32.4%，C-反应蛋白30.00 mg/L，降钙素原>200.00 ng/mL，总胆红素104.79 μmol/L，直接胆红素10.82 μmol/l，谷丙转氨酶6 μ/L，血钠128.4 mmol/L，血氯88.6 mmol/L，尿素11.21 mmol/L，肌酐56.4 mg/L，血钾、血钙均正常。血培养和大便培养阴性。入院时心肌酶谱、血气分析正常。床边腹部正侧位片提示腹腔游离气体(见图1C和1D)。肝胆脾胰彩超提示腹腔积液。

诊疗过程：入院后予以头孢吡肟抗感染治疗，禁食，胃肠减压，请小儿外科会诊后急诊手术治疗。术中见肠管扩张积气，部分肠管粘连成团，肠壁、肠系膜及腹腔内粘附有大量黄色絮状物；小肠及结肠未发现肠管畸形、缺血坏死穿孔等表现；左上腹有大量黄色絮状物及黄色浑浊液体，胃底及大弯侧有一范围约8 cm×5 cm胃壁菲薄，薄弱区中央有一大小约2 cm×2 cm穿孔，术中诊断：先天性胃壁肌层缺损并穿孔。术后第2天，家属考虑并发症放弃治疗后死亡。

2 讨论

NGP在新生儿胃肠道穿孔中发生率接近7%，但在新生儿疾病中的发病率目前尚无精确的文献报道[1]。其病因和发病机制尚不完全清楚，Herbut[2]首先报道NGP与先天性胃壁肌层发育缺陷相关。也有学者提出，这种肌层缺损可能为穿孔部位肌肉回缩的表现[3]。在本报道中，两例患儿术中和病理检查均提示胃壁肌层发育异常，因此两例患儿的胃穿孔为胃壁肌层缺损所致。

目前，对于NGP的病因有多种推测，过度机械通气、 围产期窒息、低体温、医源性损伤(鼻胃管)、新生儿早期长时间激素治疗、血管分流等均为NGP的发病机理[4，5]。过度机械通气导致的胃穿孔可能与胃内压增高、急性胃扩张有关，病例2曾使用机械通气，目前尚不能排除此因素。此外，NGP可能和性别相关，男性患儿发病率高于女性，可能与雌激素抑制胃泌素保护胃黏膜相关[6]。国内外的病例报道中男性患儿居多，本报道中两例患儿均为男性，但病例数较少，是否与雌激素相关尚需要进一步研究。Leone等[7]认为NGP不是自发的，大多数患者伴随有其他发育异常，包括气管食管瘘、十二指肠狭窄、膈疝[8]，可能导致肠梗阻和胃内压力升高。

NGP的主要治疗方法为手术去除坏死组织，同期行可靠的胃壁肌层修补。而对于多次吻合口漏的病例，建议根据术中情况酌情行胃造瘘术，可有效降低胃内压力，配合放置空肠营养管及术后早期肠内营养等措施，可在一定程度上提高患儿生存率[9]。本报道中两例患儿均及时手术治疗，术中行胃壁肌层修补，不同之处在于未留置空肠营养管，术后积极给予肠外营养支持，尽早开始肠内营养，病例1随访至今，预后良好。

NGP病死率高达35%～72%，胃穿孔病程超过24 h者，病死率达到45%～58%[10]。NGP的预后取决于患儿的基本情况、诊治是否及时及穿孔原因。有报道指出，早产儿、低出生体重儿、男性、代谢性酸中毒患儿的预后差[11]。本报道的两例患儿，其中1例为早产儿，术后合并有多种并发症，包括电解质紊乱、酸中毒、呼吸衰竭等；1例为足月儿，术后无相关并发症，好转出院，后期随访患儿生长发育均正常，与此相符合。

此外，Byun等[12]指出，发病至手术时间与患儿存活率和预后呈负相关。部分遗传代谢性疾病(枫糖尿病、苯丙酮尿症)可能增加NGP发病率和病死率[13]。

NGP多发生于生后 1 周内，常于生后2～7 天，多以呕吐、腹胀、呼吸困难为主要表现[10]。胃大弯侧为好发部位，2例病例的穿孔均发生在胃大弯侧，与Aydin等[9]研究结论相同。该病诊断并不困难，如果发现症状，及时行腹部立卧位片检查，明确诊断后尽早手术治疗，术后行全肠外营养和积极抗感染治疗。本报告中1例术前血培养阳性，积极抗感染治疗后无感染性休克临床表现。不足之处在于进食前未行消化道造影检查，以后需要加强此类患儿的管理。