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左侧内囊后肢梗死导致认知功能障碍1例

2020-12-23杨滢霞

医学理论与实践 2020年24期
关键词:内囊后肢丘脑

杨滢霞

福建医科大学附属第二医院神经内科,福建省泉州市 362000

单个关键部位脑梗死(如丘脑或基底节区)可以导致认知功能障碍[1],并且不同病灶部位其认识损害的表现可能不同。有研究报道了右侧基底节卒中后出现了失语、显著的注意力及空间结构能力受损[2]。近来国内研究也报道了内囊膝部梗死可导致认知功能障碍[3]。而内囊后肢梗死引起的认知损害较少被描述,现将我院诊治的1例急性左侧内囊后肢梗死后出现的认知障碍病例进行报道。

1 病例资料

1.1 病史 患者男,46岁,右利手,高级工程师,大学毕业,因“突发言语困难、反应迟钝1周。”为主诉于2019年4月15日入院。入院前1周无明显诱因突发言语困难,表现为言语含糊、说话费力、停顿、找词困难、尚可说出完整句子,但有时说错词、词不达意,能听懂他人语言,书写、阅读困难,伴反应迟钝、统筹规划困难,记忆、计算稍差,性格改变、易激惹,无法完成日常工作(如使用WORD等软件困难),日常生活可自理,症状持续,无肢体无力、麻木等。既往发现血压偏高,未服药治疗。无“冠心病、糖尿病、认知障碍”等病史,无烟酒等不良嗜好。

1.2 体格检查 血压133/92mmHg(1mmHg=0.133kPa),心肺腹查体未见明显异常。神经系统查体:神志清楚,构音含糊,语言不流利、较缓慢,语音低,韵律异常,部分吐词不清,找词困难,执行功能、注意力、记忆下降,视空间功能及定向力正常,颅神经检查(-),四肢肌力5级,腱反射对称,双侧巴氏征阴性,共济运动稳准,浅深感觉正常,脑膜刺激征阴性。

1.3 辅助检查 入院第2天(2019年4月16日)开始进行各项辅助检查。血、尿、粪常规、凝血全套、糖化血红蛋白、梅毒抗体、甲功三项、血同型半胱氨酸、免疫全套、肿瘤全套:正常。生化全套:总胆固醇5.51mmol/L,甘油三酯1.85mmol/L,余正常。颈动脉彩超、动态心电图、心彩超:大致正常;2019年4月19日进行头颅MRI平扫+MRA,显示:左侧基底节区异常信号,考虑:脑梗死可能;颅脑MRA未见明显异常(见图1)。2019年4月24日进行头颅DTI,显示:纤维束追踪见左侧丘脑前辐射、额桥束、部分皮质脊髓束较对侧减少,请结合临床(见图2)。头颅PWI:左侧基底节区病变血流量降低,血容量降低,血流速降低,平均通过时间、达峰时间升高。

T2WI FLAIR DWI

轴向面 左矢状面 冠状面

1.4 神经心理量表检查 2019年4月20日进行神经心理量表检查,结果显示:简易精神状态检查量表:29分。蒙特利尔认知评估量表:22分。连线试验A:33s,错误数1;连线试验B:233s,错误数2。画钟试验:3分。数字广度测验:顺背:7分;倒背:3分。数字符号转换试验:55分。瑞氏听觉言语学习测试:前五次回忆总和:30分;延迟回忆总数:3分。词语流畅性测验(动物、蔬菜、水果):三次总分:28分。汉语失语症检查表:口语表达:信息量4分,流畅性14分,系列语言18分,复述89分;命名58分;听理解224分;阅读105分;书写71分。

1.5 治疗及随访 入院后予“拜阿司匹林”抗血小板聚集、“阿托伐他汀”调脂、“多奈哌齐”改善认知功能、“艾司西酞普兰”调节情绪以及改善循环、营养神经等治疗,患者言语较前流利,记忆、计算力较前改善,住院10d后出院。出院后1个月复诊,患者言语表达尚清楚,偶有错词,语速较前改善,记忆、注意力、执行能力较前好转,开始进行部分工作,但统筹计算仍较困难,无法完全胜任既往工作。

2 讨论

内囊区是脑血管病的好发部位,损害常会出现“三偏”综合征,由于其范围狭小、位置深,人们对它的解剖及功能仍认识不足。近来有研究发现,左侧内囊区锥体束通路受损会出现自发性语言、复述和命名较差,而理解相对保留[4]。一项关于病变部位与卒中后失语长期康复的研究发现,内囊病变与命名恢复差有关[5]。国内也有报道基底节区梗死与语言功能损害显著相关[6]。本例患者内囊后肢梗死后并无运动或感觉障碍,而是出现认知障碍,以言语受损较为突出,表现为言语流畅性、阅读、书写下降,命名、复述稍受损,而听理解相对保留。然而有研究报道前皮质下病变(内囊前肢)损害常表现为非流利性失语,而后皮质下病变(内囊后肢)病变时常表现为流利性失语[7]。人们通常认为这是由于前部病变与经典运动语言中枢Broca区,而后部病变与经典感觉语言中枢Wernicke区的连接通路中断所致。本例患者主要表现为非典型非流利性失语,DTI结果提示左侧丘脑前辐射、额桥束、部分皮质脊髓束受损,推测其机制可能是由于内囊后肢梗死导致与语言有关的额叶皮质—纹状体—苍白球—丘脑—皮质环路受损,中断了皮层下与额叶皮层的联系,继而出现言语不流畅、找词困难等表现。近来研究结果也强调了皮质—皮质下和皮质—皮质网络在语言处理中的重要性[8]。然而也有研究提出卒中后皮层下失语机制可能与大脑中动脉或颈内动脉的皮质区灌注不足有关[9],然而本例患者PWI仅提示基底节区的低灌注,未发现相应皮质区的低灌注表现。此外,内囊后肢病变通常导致皮质脊髓束、丘脑皮质束、视放射等纤维束受损,然而本例患者的临床表现及DTI的结果却与经典表现不同,这也提示着内囊解剖功能存在着异质性及复杂性。

本例患者除语言障碍外,还出现了执行功能、注意力及延迟回忆损害,考虑是由于内囊后肢病变引起投射致额叶皮层及丘脑的连接通路破坏,导致额叶及丘脑功能受损所致。国内也有研究显示基底节内囊区梗死后出现认知障碍,以执行功能、注意力及抽象思维能力受损为主[10]。国外有项研究发现,内囊、下额枕束、上下纵束以及丘脑辐射等白质通路受损与认知功能损害密切相关[11]。另外,一项纳入急性缺血性卒中患者的研究发现,基底节区梗死与卒中后认知障碍发生显著相关[12]。

综上所述,单发内囊后肢梗死可无躯体功能障碍,而仅出现认知障碍,以语言障碍为突出表现,伴有执行、注意以及记忆缺损。由此可见,内囊的解剖及功能存在着异质性及复杂性,未来需开展借用新的影像手段(如DTI、fMRI等)的研究来进一步深刻探究。

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