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糖尿病合并抑郁症的治疗现状及研究进展

2020-12-13蒙春越

临床医药文献杂志(电子版) 2020年36期
关键词:共病心理治疗海马

蒙春越

(柳州市红十字会医院,广西 柳州 545006)

1 糖尿病并发抑郁症流行病学

糖尿病为一种由胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗或胰岛功能减退所引起的糖、脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢紊乱的系列性代谢紊乱综合征,主要临床特征为高血糖。糖尿病的发生与多种因素有关,主要包括基因遗传、免疫功能紊乱、自由基毒素、微生物感染等,此外还与心理和社会因素有关[1]。临床统计资料表明,抑郁症在普通人群中的发病率为5.8%[2];而在糖尿病患者中的发病率为30%[3]。

2 糖尿病并发抑郁症的发病机制

糖尿病抑郁综合征包括糖尿病伴发的抑郁综合征和糖尿病与抑郁症共病。糖尿病抑郁综合征具有糖尿病和抑郁症的临床特征,且发病较为隐匿。糖尿病与抑郁症共病一方面引起患者精神状态受到严重影响,另一方面还可能加重糖尿病病情,且提高其他并发症的发生风险,因此患者因糖尿病抑郁综合征花费的医疗成本也明显升高。

2.1 HPA轴与糖尿病抑郁综合征

HPA轴主要由下丘脑、垂体以及肾上腺构成,为机体中神经-内分泌系统的重要成员。研究发现,糖尿病和抑郁症共病可导致HPA轴功能紊乱,且两者之间也能够形成相互影响,从而使其中一种病情恶化[5]。在神经免疫方面,HPA轴功能亢进后进一步对机体的免疫系统产生影响,最终导致细胞因子和相关炎症因子的产生和释放异常。

2.2 海马损伤与糖尿病合并抑郁症

海马在机体中的主要功能是学习和记忆,易受糖尿病影响,同时也是抑郁症发生的首要部位。有学者研究发现,糖尿病合并易于症大鼠的海马损伤较对照组严重,主要病理表现为海马组织萎缩以及神经元细胞凋亡,此外还可观察到突触的可塑性降低。

2.3 其他机制与糖尿病合并抑郁症

5-HT系统是近年来新发现的一个糖尿病合并抑郁症的多功能靶点,可经手相应受体活化下游相关信号通路,从而实现对脑内葡萄糖水平的调节。高血糖持续发生时可引起神经损伤,神经突触的可塑性也明显下降,而5-HT系统能够从多个方面实现对神经发生以及可塑性的调控,同时还能够经由相关受体机制发挥调控情绪和行为的功能。

3 糖尿病合并抑郁症的治疗

3.1 药物治疗

临床上对糖尿病合并抑郁症的治疗手段主要采用降糖药联合抗抑郁药的方法,目前研制出专门治疗此类疾病的药物。由于糖尿病是引起抑郁症发生的关键因素,因此临床上通常采用控制血糖为主要的治疗手段,尽管噻唑烷二酮以及双胍类药物已被证实具有较好的降血糖作用,但尚未有报道证实其能够改善糖尿病合并抑郁症患者的负面情绪。

3.2 心理治疗

心理治疗能够有效改善患者的生存质量,同时还可降低抑郁症的发生风险。同时,心理治疗也是改善糖尿病患者预后的重要因素之一。有效的心理治疗能够改善糖尿病合并抑郁症患者的负面情绪,同时还在降低患者血糖方面有突出表现。因此进行系统的心理治疗对于提高糖尿病合并抑郁症患者的生活质量、保护身心健康、改善预后等均具有重要意义。

3.3 运动治疗

在糖尿病康复治疗中,运动治疗是其中最为基础的手段之一,同时还可有效预防抑郁症的发生。

4 小结与展望

糖尿病合并抑郁症对于人类的身心健康均造成了严重影响,该病引起患者的病情恶化,同时也极大地增加了临床治疗的难度。糖尿病合并抑郁症的发生机制与HPA轴功能紊乱有关,而海马区则是该病的关键靶器官。目前临床上治疗糖尿病合并抑郁症的主要手段是采用联合药物,但由于治疗药物价格昂贵且存在诸多不良反应等问题,严重影响了预后,且给患者及其家庭带来了极大的经济负担,因此亟待寻找新的专门针对该病的治疗方法和药物。

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