以低血糖昏迷为首发表现的老年腺垂体功能减退症1例报告

薛羽 贾真妍 杜云赛 高冠起（通讯作者）

（1 青岛大学〈第十一临床医学院-临沂市人民医院〉 山东 临沂 276000）

（2 滨州医学院 山东 滨州 264003）

（3 潍坊医学院 山东 潍坊 261053）

（4 临沂市人民医院内分泌科 山东 临沂 276000）

现将我院收治的1例以恶心呕吐首诊的老年患者报道如下。

1.病例介绍

患者，男，60岁，因“恶心呕吐20余天，意识不清10小时”于2019年4月2日就诊于我院。患者诉20余天前腰部推拿后出现恶心呕吐，食入即吐，非喷射性，伴双下肢疼痛麻木感，全身乏力，活动能力下降，曾按腰椎间盘突出症处理，效果欠佳。入院前10小时逐渐意识不清，伴心慌、大汗，伴四肢无力，无肢体抽搐，无腹痛、腹泻。患者近1月来体重下降约10kg。既往腰椎间盘突出病史，否认肝炎、结核、脑外伤、脑部手术等病史。个人史及家族史无特殊。入院查体：体温37.5℃，脉搏93次/min，呼吸23次/min，血压113/67mmHg；体型消瘦，表情淡漠，面色苍白，甲状腺无肿大，心肺腹查体无异常，双下肢无凹陷性水肿。门诊查电解质、血糖：钠113.3mmol/L，氯80.8mmol/L，血糖2.33mmol/L。

患者入院后诊断为“幽门梗阻待查”，并给予高渗糖、浓钠、补液等对症支持治疗，症状缓解。入院后第2天，实验室检查回报：超敏C-反应蛋白（hsCRP）：28.9mg/L（0～10）；生化：钾（K）4.5mmol/L（3.5～5.3），钠（NA）118.7mmol/L（137～147），氯（CL）87.9mmol/L（99～110），钙（CA）1.92mmol/L（2.03～2.54），血糖（GLU）14.62mmol/L（3.9～6.1），白蛋白（ALB）32.8g/L（34～48）；尿常规：葡萄糖4+（正常-），比重1.002（1.003～1.030）；血常规、粪便分析、凝血、甲功三项（FT3、FT4、TSH）、肿瘤标志物均无明显异常。全腹CT：肝内多发低密度灶，前列腺增大伴钙化。为明确有无消化道梗阻，进一步行电子胃镜检查提示：慢性非萎缩性胃炎伴糜烂。入院第3天。患者无明显诱因出现心慌、大汗、恶心呕吐，指测血糖2.9mmol/L，给予50%葡萄糖针10g静推后症状缓解。患者反复低血糖、低钠低氯，进一步行内分泌激素检查：8am皮质醇（COR）＜1.00ug/dl（5～25）；促肾上腺皮质激素（ACTH）＜5.00pg/ml（0～46）；泌乳素（PRL）5.99ng/ml（0～17），卵泡生成素（FSH）4.840mIU/ml（0.7～11.1），黄体生成素（LH）7.310mIU/ml（0.8～7.6），生长激素（GRH）1.26ng/ml，雌二醇（eE2）29.440pg/ml（0～39.8），孕酮（PRGE）0.290ng/ml（0.28～1.22），睾酮（TSTO）250.870ng/dl（241～827）；糖化血红蛋白（HbA1c）5.6%（4.0%～6.0%），平均血糖6.3mmol/L；患者ACTH及COR极低，考虑存在垂体功能减退，进一步行垂体MRI检查未见明显异常。经内分泌科医师会诊后，诊断为腺垂体功能减退症，予氢化可的松8am100mg，4pm50mg静滴3天后复查血常规、超敏C反应蛋白、电解质、血糖均正常，2天后，患者出院，改为强的松早5mg，晚2.5mg口服。

2.讨论

腺垂体功能减退症临床表现复杂多样，缺乏特异性，主要取决于原发病、垂体破坏的程度和激素减少的速度。通常认为，腺垂体功能减退症患者首先出现促性腺激素、泌乳素减少，继而出现生长激素、促甲状腺激素分泌不足，最后出现促肾上腺皮质激素缺乏[2]。据报道[3]，垂体破坏约50%才会产生临床表现，破坏达75%时产生明显的临床表现，如体毛脱落，性欲低下，骨质疏松，怕冷，疲劳，表情淡漠，恶心、呕吐，低钠低氯，体重减轻等。李俊等[4]对260例腺垂体功能减退症患者进行分析，发现最常见的临床表现为贫血，其次是血脂异常和乏力。李晓玮[5]对60岁以上老年人群进行分析，结果表明，恶心、呕吐是最常见的症状，占60.87%，其次是腹胀和食欲不振；而国外一项针对老年性垂体功能减退症患者的研究表明[6]，老年患者中最常见的是低血钠，达80.6%，其次是低血糖和贫血。此患者系老年男性，发病伴有双下肢疼痛麻木，加之既往有腰椎间盘突出症病史，很容易将恶心呕吐误以为老年人正常生理变化，因此直至出现低血糖昏迷才来就诊。患者恶心呕吐、低血钠、低血氯，排除消化系统疾病后应立即联想内分泌疾病可能。

腺垂体功能减退症病因多见于垂体占位、感染、炎症，垂体缺血性坏死，空泡蝶鞍，蝶鞍区手术、放疗和创伤，各种原因引起的垂体柄破坏，下丘脑及中枢神经系统病变及自身免疫因素等。为判断靶腺功能减退是原发性或继发性，需同时检测垂体激素和靶腺激素。病因诊断依赖于影像学检查，对于下丘脑、垂体，MRI检查明显优于CT。此患者促肾上腺皮质激素及皮质醇降低，推测垂体病变引起继发性肾上腺皮质功能减退，但垂体MRI并未明确病因。de Graaff等[7]认为，对于病因不明的单一或多发垂体激素缺乏患者，需考虑自身免疫性垂体炎可能。此病好发于女性妊娠后期及产后，最先表现为促肾上腺皮质激素的缺乏，血液中可能存在抗垂体抗体。遗憾的是，此患者并未进一步行抗体检测。

成人腺垂体功能减退症可引发严重的垂体危象，危及生命。因此，临床若高度怀疑本病，可不必等化验结果回示立即给予处理。治疗以各靶腺激素替代为主，长期应用需维持在最低有效剂量，以减轻激素引起的并发症[8]。具体治疗方案因人而异，若合并多种激素缺乏，为防止肾上腺危象，应先补充糖皮质激素，再补充甲状腺激素[9]。本例患者给予氢化可的松150mg×3天抢救垂体危象后，复查电解质恢复正常，后续予以强的松7.5mg/天替代，考虑其余各靶腺功能正常，因此未进一步干预。

患者以恶心呕吐为主诉来诊，胃镜检查排除了消化道器质性病变。患者体重下降明显，肿瘤标志物正常进一步排除恶性疾病。鉴于患者血钠血氯难以纠正，血钾正常，且反复出现低血糖，血皮质醇及ACTH低，考虑存在腺垂体功能减退，尽管垂体MRI并未发现异常，但补充糖皮质激素后，患者病情迅速缓解，证实腺垂体功能减退症的诊断。

综上所述，腺垂体功能减退症表现复杂，症状缺乏特异性，对于反复发作的恶心呕吐，低血糖，体重下降，难以纠正的低钠低氯但血钾正常等表现应联想本病的可能。尤其是对于症状不明显的老年患者，低钠血症有时是唯一线索[10]，因此应及时完善垂体及靶腺激素检查。为明确病因，需立即行垂体MRI检查，以便早期对因治疗。腺垂体功能减退症为慢性疾病，应终生激素替代治疗，治疗过程中需定期复查，避免随意停药减药，诱发垂体危象。