宣城地区Hp感染胃黏膜病变病理类型特征研究

邓衍部 黄志刚 周 政 刘有理 贺道兴 韩圆圆 牛多山

幽门螺杆菌（Hp）与我们生活及胃黏膜病变息息相关，在人群中的感染率较高，Hp可能受到良好的卫生习惯和社会经济状况等多种因素影响[1]，所以不同地区、不同时间Hp感染率有较大区别。本文对来我院行内镜及病理检查的5125例胃黏膜病变患者临床资料进行整理、分析，通过Hp与胃黏膜病变病理组织类型关系，研究宣城地区Hp感染的胃黏膜病变病理组织类型特征。现将结果报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 分析2018年8月-2019年7月我院内镜及病理检查5125例胃黏膜病变患者资料（Hp病理检查5390处），男2809例，女2316例，年龄14～95岁，中位年龄53岁，病例纳入标准为患者无内镜检查禁忌症，白光内镜检查时需要病理组织检查者。病例排除标准为患者有内镜检查禁忌症，白光内镜检查时不需要病理组织检查者。胃黏膜病变主要指内镜检查时发现胃黏膜粗糙、增生、充血、红斑、糜烂、溃疡、退色调黏膜，内镜下不能明确其性质的病变。所有患者检查前均给予病情告知、纤内镜检查、活检、治疗及病理检查知情同意书，无内镜检查、治疗禁忌症。

1.2 方 法 OLympus-GIF-H290、OLympus-GIF- H260Z内镜ME+NBI检查，一次性活检钳钳取病理标本送病理检查或使用OLympus-GIF-Q260J内镜、Dual knife（Olympus）等相关器械附件对病变进行剥离切除后病变送病理检查，10%中性福尔马林固定取材、标本用低度酒精脱水，二甲苯透明及石蜡浸润包埋后切片（厚约4 um），染色，低中倍显微镜下阅片，观察炎症背景，高倍镜下可见杆状Hp。

1.3 分析方法 本研究为回顾性分析我院5125例患者胃黏膜病变送病理检查确诊Hp感染的内镜及临床病理资料，包括患者不同病理组织类型、Hp感染临床病理特点等。采用SPSS 19.0统计软件处理数据，计数资料以百分比表示，进行χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 Hp与胃黏膜病变病理一般情况 两组患者胃黏膜病变病理类型上皮内瘤变、息肉、黏膜慢性炎伴活动、黏膜慢性炎伴肠上皮化生、黏膜慢性炎伴活动肠上皮化生、黏膜慢性炎比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 5125例Hp与胃黏膜病变病理组织类型关系 例(%)

2.2 Hp与年龄关系 本研究中14～40岁患者629例，Hp感染235例（37.36%）；41～60岁患者3130例，Hp感染856例（27.35%）；61～95岁患者1366例，Hp感染425例（31.11%）。

3 讨 论

Hp感染与消化道疾病发生有很大相关性，Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的发生和发展密切相关，根除Hp能够有效预防Hp相关疾病[2]。本研究中Hp感染导致胃黏膜慢性炎伴活动896例，明显高于Hp阴性组的371例，胃黏膜慢性炎伴活动、肠化484例，明显高于Hp阴性组的297例。本研究发现胃黏膜病变中炎症活动的病理检查与Hp感染有相关性，与徐林等[3]报道胃黏膜病理改变与Hp感染无显著相关性不相符，可能与本地区样本量小，不同区域、不同时间研究相关。本地区胃息肉Hp感染28例，大部分胃息肉在高倍显微镜下没有发现杆状的Hp 258例。吴善斌等[4]研究报道了Hp感染与老年患者胃部黏膜病理学改变密切相关，易导致黏膜糜烂、肠上皮化生、淋巴滤泡形成及重度炎症反应。本研究中14～40岁患者629例，Hp感 染235例（37.36%）；41～60岁 患者3130例，Hp感染856例（27.35%）；61～95岁患者1366例，Hp感染425例（31.11%）。小于60岁3759例患者中Hp感染1091例（29.02%），大于60岁1366例患者中Hp感染425例（31.11%），本地区Hp感染随着年龄增大没有明显下降趋势，但Hp 感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、溃疡及胃癌病理学改变、进展中起促进作用[5]。

综上所述，通过宣城地区Hp与胃黏膜病变病理类型特征研究发现，Hp与胃黏膜病变病理组织类型中黏膜慢性炎伴活动、黏膜慢性炎伴活动、肠化关系密切，多见于胃黏膜病变中胃糜烂及溃疡，Hp感染增加胃黏膜病变的损伤、炎症活动和肠化生的发生率，发生胃早癌的风险大大增加，所以Hp感染伴有炎症活动或肠化萎缩、上皮内瘤变时应尽早行Hp根除治疗。