早期无创通气在抢救急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者中的临床应用

杜言凯 姜伟伟 孙维强 吴裕侃

[ 1.山东省立医院(集团)鲁东医院，山东烟台 265500；2.中国人民解放军第970医院，山东烟台 265500 ]

急性左心衰竭的患者常表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰与咯血等病症，发病主要原因为心脏瓣膜病、心肌损害和心律失常等病症，且大多数的患者合并左室前后负荷过重的情况，致使急性心肌收缩率降低和左室舒张末期压力升高等，心脏的排血量明显降低，导致患者产生肺循环瘀血等症状，病情持续加重便致使患者呼吸衰竭，机体缺血缺氧和呼吸困难的症状不断加重，甚至威胁患者生命[1]。急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者需要得到及时有效的抢救，尽快恢复患者的呼吸功能，降低病死率和致残率，所以抢救工作的合理性以及顺利展开非常重要。为了解早期无创通气对急性左心衰竭合并呼吸衰竭的抢救效果，本研究比较2018 年1 月至2019 年12 月中国人民解放军第970医院用不同方法治疗的70 例急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者的临床资料，以探讨早期无创通气的抢救效果与应用价值，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取中国人民解放军第970 医院2018 年1 月至2019年12 月收治的急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者70 例为研究对象，采用随机数字表法将患者分成对照组（35 例）与观察组（35 例）。本研究经中国人民解放军第970 医院伦理委员会批准。对照组，男性19 例，女性16 例，年龄57 ～ 81 岁，平均年龄（68.1±5.7）岁；病因：高血压心脏病18 例，风湿性心脏瓣膜病3 例，退行性瓣膜病9 例，冠心病 5 例。观察组，男性 20 例，女性 15 例，年龄 56 ～ 83 岁，平均年龄（68.4±5.8）岁；病因：高血压心脏病17 例，风湿性心脏瓣膜病5 例，退行性瓣膜病7 例，冠心病6 例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准： ①符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[2]的诊断标准；②体格检查见患者气短、呼吸急促/困难、咳痰以及咯血等病症；③仪器检测见患者PaO2≤60 mmHg，PaCO2≥50 mmHg；④入组前无系统性治疗史；⑤患者及家属知情同意且签署知情同意书。

排除标准： ①具有精神疾病史或（及）精神疾病者；②意识异常者；③具有重大脏器功能障碍或（及）器质性损伤者；④依从性欠佳或（及）临床资料不完善者。

1.3 方法

两组患者均接受常规药物治疗抢救，给药利尿和强心、血管扩张等，纠正水电解质紊乱、给予营养支持等常规治疗。对照组患者在常规用药后2 h 接受无创通气，观察组患者在常规用药的同时接受早期无创通气。无创通气：选择双水平正压气道通气为无创机械通气模式，根据患者的机体条件设置通气参数，吸气压力设置为10 ～25 cm H2O，呼气压力设置为6 ～12 cm H2O，氧浓度控制在30%～100%，呼吸频率设置为15 ～18 次/min。密切观察患者的病情和生命体征变化等，待患者的各项情况稳定，则将通气改为导管给氧。

1.4 观察指标

①于治疗当天和治疗24 h 时，检测患者体内的PaO2、PaCO2和SaO2、pH 水平，了解患者体内血气指标的变化。②于治疗当天和治疗3 d 时，检测患者的FEV1%perd 和FVC 水平，了解患者的肺功能改善。③观察和记录患者用药期间出现的并发症，包括呼吸机相关性肺炎、上气道梗阻和急性肺水肿等常见并发症。

1.5 统计学方法

采用SPSS 24.0 软件进行数据处理分析。计量资料以（）表示，采用t 检验；计数资料以[例(%)]表示，采用χ2检验。P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血气指标比较

治疗前两组的 PaO2、PaCO2和 SaO2、pH 比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）；治疗后两组的PaO2和SaO2、pH 高于治疗前，PaCO2低于治疗前（P ＜ 0.05），观察组的PaO2和 SaO2、pH 高于对照组，PaCO2低于对照组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05），见表 1。

2.2 两组治疗前后肺功能指标比较

治疗前两组的FEV1%perd 和FVC 比较，差异无统计学意义（P ＞ 0.05）；治疗后两组的 FEV1%perd 和 FVC 高于治疗前（P ＜ 0.05），观察组的 FEV1%perd 和 FVC 高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），见表2。

2.3 两组并发症发生率比较

观察组的并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,见表 3。

3 讨论

急性左心衰竭的患者极易出现体内脏器供血不足、缺氧等病症，病情加重后会产生不同程度的肺水肿，这时患者的正常呼吸遭受明显的抑制，患者的心脏输出量降低，肺静脉发生严重的血回心障碍，逐渐引起肺部的毛细血管压升高，导致毛细血管通透性明显加强，血浆外渗便引起肺脏的分流负荷增加，肺弥散功能及换气功能显著降低，致使患者发生低氧血症，并引起不同程度的呼吸衰竭，要及时对患者进行科学抢救，尽快恢复患者的通气状态，使患者的肺功能得到改善[3]。

表1 两组治疗前后血气指标比较（）

表1 两组治疗前后血气指标比较（）

注：与治疗前比较，*P ＜0.05；治疗后与对照组比较，#P ＜0.05。

组别 n 时间 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%） pH观察组 35 治疗前 46.21±5.89 72.67±7.44 80.53±4.65 6.01±0.27治疗后 89.64±5.23*# 31.92±8.10*# 98.64±0.28*# 7.45±0.24*#对照组 35 治疗前 46.36±5.71 72.43±7.04 80.33±4.48 6.09±0.46治疗后 70.45±6.49* 51.67±5.77* 84.56±4.27* 7.10±0.71*

表2 两组治疗前后肺功能指标比较（）

表2 两组治疗前后肺功能指标比较（）

注：与治疗前比较，*P ＜0.05；治疗后与对照组比较，#P ＜0.05。

组别 n 时间 FEV1%perd FVC观察组 35 治疗前 21.54±13.78 30.43±12.27治疗后 54.20±19.13*# 57.02±10.62*#对照组 35 治疗前 20.81±13.37 30.93±12.56治疗后 38.52±10.49* 45.08±9.61*

表3 两组并发症发生率比较[例（%）]

急性左心衰竭患者通常需要接受强心、利尿和扩血管等对症治疗，采用低流量给氧便可有效改善患者的临床症状，使患者的呼吸系统得到明显的纠正和恢复，但合并呼吸衰竭的患者仅用常规对症治疗的作用欠佳。陈泓[4]指出急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者的肺功能损伤程度严重，呼吸功能大幅度降低，患者的机体不能及时获得氧气，血气指标大幅度紊乱，这也是患者病情持续加重的关键。一般急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者需要尽快改善呼吸状态，发病后要给患者进行及时有效的抢救，患者在被送往医院的途中极易出现病情加重，临床上部分患者在被送至医院的途中死亡，所以患者需要科学及时的抢救方案，对患者的病情恢复和预后改善提供积极条件[5]。

常规药物治疗主要是给急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者强心、利尿和血管扩张、营养支持等，一般能对患者的病情起到良好的控制作用，但临床经验显示，常规用药并不能充分改善患者的呼吸困难，患者用药后病情彻底恢复难度较大。刘维等[6]指出，急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者肺功能明显降低，单纯用药仅能对患者的血管起到扩张作用，通过肺容量减少等机理减轻患者的病症，并不能深度改善患者的肺功能和呼吸困难，说明持续用药并不能起到明显的效果，患者因呼吸困难而丧失生命的风险明显加大。

无创通气是一种辅助通气手段，不会带给患者机体较大的创伤，同时能给患者输送足够的氧气，使患者的机体缺氧状态得到明显改善，这能有效弥补药物治疗的不足，使患者的呼吸困难充分改善，近年这种辅助通气手段被用于多种危急重症患者治疗，现已取得良好的疗效。王碧浪[7]指出，无创通气能帮助患者将体内的二氧化碳充分排出，给患者良好稳定的氧气供应，维持患者正常呼吸的稳定，能有效避免患者出现呼吸困难的症状。但目前临床上对急性左心衰竭合并呼吸衰竭患者何时接受无创通气尚存争议，关于早期或者延迟无创通气辅助治疗的研究较少，而陆朝阳[8]的研究中指出，早期无创通气对急性左心衰竭合并I 型呼吸衰竭患者的病情控制作用明显，能短时间内恢复患者的心率、平均动脉压和呼吸频率以及血氧分压等，加快患者病情的转归。

本次早期无创通气的患者体内血气指标改善显著，3 d内患者的肺功能得以纠正和改善，患者接受治疗期间发生并发症的概率5.71%，明显低于延迟2 h 无创通气患者的22.86%。本研究认为无创通气以口鼻面罩给机体输送氧气，这样能给急性左心衰竭合并呼吸衰竭的患者足够的氧气，快速改善患者的肺泡通气状态，从而减轻气道阻力，对患者的正常换气起到明显的辅助作用，早期无创通气的作用明显，能短时间内改善患者的肺功能和呼吸困难等，对患者的心脏功能恢复起到积极作用。