肠系膜上动脉压迫综合征致胃食管反流病一例

马宁 汤福鑫 周太成 陈双

作者单位：510655 广州，中山大学附属第六医院胃肠、疝和腹壁外科·广东省结直肠盆底疾病研究重点实验室

肠系膜上动脉压迫综合征（superiormesentericartery syndrome，SMAS）是由肠系膜上动脉和腹主动脉间夹角变窄进而压迫十二指肠第3段引起的临床综合征，具有餐后上腹部疼痛、恶心、呕吐、厌食和体重减轻等特征[1]。胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是指各种原因导致的胃十二指肠内容物病理性反流至食管从而引起相关临床症状的一种疾病，临床上可表现为烧心、反酸、胸骨后烧灼或疼痛、咳嗽、哮喘及咽喉炎等症状。胃食管反流病的主要原因包括食管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和食管体部运动异常等，亦包括食管外诸多机械因素导致的功能紊乱[2,3]。近期中山大学附属第六医院收治1例以胃食管反流为主要表现的SMAS患者，本例患者是由消化内科入院，入院诊断为GERD，为提高大家对SMAS及GERD的认识，现回顾分析其临床经过如下。

患者，女性，年龄49岁，主因贲门失弛缓术后18年，反酸、乏力伴头晕2年，加重15 d入院。患者18年前因“贲门失弛缓症”于外院行胃镜下胃底折叠术，术后反酸、烧心、嗳气症状明显改善，2年前间断开始出现进食后上腹部胀痛、嗳气、早饱感，伴头晕不适，偶有严重反酸，在外院胃镜检查提示“反流性食管炎”，口服奥美拉唑、多潘立酮治疗，效果欠佳。15 d前自觉乏力较前加重，伴头晕、疲倦，腹痛、反酸、烧心加重。既往史：18年前患者因贲门失弛缓症于外院行胃镜下胃底折叠术，手术过程顺利，术后患者恢复可。入院查体：体温36.4℃，血压96/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。无力瘦长体型，体质量指数18.12 kg/m2。心肺听诊未闻及异常。腹部平软，未见胃肠型和蠕动波。24 h食管pH阻抗监测提示存在病理性胃食管反流（反流次数167次，反流时间百分比71.8%），DeMeester评分256.2（正常参考值＜14.72）。高分辨食管测压检查提示：重度食道动力障碍，失蠕动。胃镜检查报告：反流性食管炎，慢性胃炎。距门齿40 cm处可见缩窄环，考虑贲门失弛缓术后改变。入院诊断：（1）胃食管反流病；（2）贲门失弛缓术后。入院后反复询问病史，患者述既往上消化道X线片钡剂造影检查曾提示十二指肠淤滞。复查上消化道钡剂造影提示：十二指肠水平部见与肠系膜上动脉走行一致的笔杆形压迹，其近端肠管扩张壅积，可见频繁逆蠕动，钡剂通过受阻，改变体位后（侧卧位）造影剂可顺利通过（图1）。上腹部螺旋CT动脉造影（computed tomography angiography，CTA）示：肠系膜上动脉与腹主动脉夹角为10°（图2）。修正诊断：SMAS，继发性GERD。经过全院疑难病例讨论，予患者行内镜下空肠营养管置入术，术后予以患者持续肠内营养，第2周开始患者即诉胃灼热及胸背疼痛症状消失，患者予术后第21天出院，出院时体重增加7 kg。术后随访1个月，患者饮食恢复正常，除偶有轻微胃灼热和嗳气，术前诸多症状均消失。

讨论 SMAS又称为Wilkie综合征，其主要发病原因为肠系膜上动脉和腹主动脉之间的夹角变小，正常夹角一般为30°～40°，但SMAS患者该角度通常小于10°，而导致该夹角过小的因素包括消瘦，屈氏韧带过短，肠系膜上动脉的起点较低等[4]。腹痛和呕吐是SMAS的典型症状，部分患者也可表现为胃食管反流症状。消化道钡餐造影可见典型的“刀切征”或“笔杆征”。CTA的三维血管重建可准确测量出肠系膜上动脉和腹主动脉之间的夹角。SMAS的治疗包括非手术方法和手术方法，一般通过休息及体位变换，纠正水电解质平衡及营养支持等保守方法可改善患者症状，而对于反复发作，保守治疗无效以及合并肿瘤性病变的患者通常需采取手术方法，手术的主要目的是解除梗阻，恢复胃肠道的通畅。

图1 上消化道造影可见十二指肠水平部见与肠系膜上动脉走行一致的笔杆形压迹，其近端肠管扩张壅积，可见频繁逆蠕动，钡剂通过受阻，改变体位后（侧卧位）造影剂可顺利通过

图2 上腹部螺旋CT动脉造影提示肠系膜上动脉与腹主动脉夹角为10°

本病例中患者就诊时主要表现为胃食管反流症状，考虑患者既往有贲门失弛缓病史以及胃底折叠手术史，初始诊断主要考虑食管胃动力障碍引起的胃食管反流病，外院胃镜检查仅提示反流性食管炎及胃底折叠术后改变，患者经过近2年的内科口服药物保守治疗，效果一直欠佳。转入我科就诊后行24 h食管pH阻抗监测和高分辨食管测压检查提示食管动力障碍导致的胃食管反流，接下来我们又完善上消化道钡餐造影检查，结果如图1所示典型的“笔杆征”，CTA检查进一步明确肠系膜上动脉与腹主动脉夹角为10°，患者的最终诊断为SMAS引起的继发性GERD。

SMAS导致GERD的相关机制：（1）SMAS导致十二指肠梗阻，其近端肠管扩张壅积，可见频繁逆蠕动，进而引起十二指肠近端以及胃的压力升高，当胃内压力达到一定程度时可顺压力梯度产生逆流，从而使胃内容物反流至食管；（2）有观点认为十二指肠及胃的持续性扩张可以破坏食管下括约肌（lower esophageal sphincte，LES）的正常结构，从而减弱LES的抗反流作用，是其静息压下降，从而导致反流发生[5]；（3）相关研究发现胃扩张可诱发一过性下食管括约肌松弛，进而导致GERD的发生[2]；（4）SMAS引起的反流内容物不仅包括胃酸及胃蛋白酶，还包括胆汁、胰液等多种消化酶，相较于原发性GERD，会对食管粘膜产生更多不可逆的损害。本病例中患者既往有胃底折叠手术史，消化道造影显示食管胃结合部明显狭窄并伴有食管近端扩张，在患者已实施抗反流手术的情况下，解决问题的关键就在于解除十二指肠的梗阻，我们制定的策略为先行保守治疗，根据治疗效果再决定是否行手术治疗。在留置空肠营养管后进行持续性的肠内营养治疗，患者经过三周时间，患者体重增加约7 kg，予以清流饮食后无呕吐及反流症状，拔除空肠营养管后予以流质饮食。出院1个月后随访，患者饮食恢复正常，除偶有轻微胃灼热和嗳气，术前诸多症状均消失。

综上，结合本例患者的诊疗过程，我们发现对于GERD的诊断和治疗不能采用固定的思维，尤其要注意排除由SMAS引起的继发性GERD可能，因为针对原发性GERD的治疗措施如胃肠动力药以及食管胃底折叠术反而会加重病情。此外，继发性GERD的患者应以保守治疗为主，对于保守治疗无效的可考虑手术治疗。