颈椎病并发脊髓空洞的系统性文献分析

郜顺兴，石家晓，王军，陶晓冰

(河北省沧州中西医结合医院，河北沧州 061001)

颈椎病是指颈椎间盘组织退行性改变及其继发病理改变累及周围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经及脊髓前中央动脉等)，并出现与影像学改变相应的临床表现[1]。脊髓空洞症是一种累及脊髓，以脊髓内积水及胶质细胞增生为病理特征、进展缓慢的脊髓病变，其病因和发病机制不明，多继发性于Chiari畸形等颅脑及上颈椎畸形疾病[2]。颈椎病并发脊髓空洞较为罕见，文献多为个案报道，学者们观察发现，当手术解除颈脊髓的压迫后，并发的脊髓空洞可逐渐好转并消退。目前，学术界对于颈椎病导致脊髓空洞的发生机制、临床症状、最终转归均存在不同认识，且临床报道多为个案，缺乏系统总结与回顾。本文从流行病学、临床诊断、脊髓空洞分型、治疗转归等方面就颈椎病导致脊髓空洞做一系统性文献回顾，以期增加学者们对该疾病的理解，为临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 检索方法

在PubMed及EBSCO Medline Complete全文数据库中检索“cervical spondylosis；Syringomyelia”，在中国知网、万方、维普数据等中文数据库检索“颈椎病；脊髓空洞”，时间跨度为1980～2019年，共检索出相关文献18篇。设定文献的纳入标准为：①病历资料信息记录完整；②存在明确脊髓空洞，并提供影像学资料。排除标准为：①缺乏影像学资料支持；②Chiari畸形等导致的脊髓空洞；③颈椎以外节段导致的脊髓空洞。对于符合检索条件的检索结果，依据题目及摘要内容，阅读文献全文，根据纳入及排除标准进行二次筛选，最终纳入文献9篇，均为英文文献，其中2篇文献内包括非颈椎病并发脊髓空洞患者，予以排除，共纳入患者11例，具体见表1。

表1 纳入的9篇文献信息

1.2 研究方法

将最终纳入的11例患者资料用Excel表格按目录分类统计(见表2)，分析患者性别、年龄、症状、颈椎病责任节段、脊髓空洞的影像学特征、治疗结果、随访及预后。最后，根据患者脊髓空洞是否好转，分为2组，观察并对比两组患者影像学特征差异。

2 结果

2.1 患者一般资料分析

11例中，女性4例，男性7例，年龄28-81岁，中位年龄62岁。9例临床表现为脊髓症状(81.82%)，2例表现为神经根症状(18.18%)。患者的影像学均表现为脊髓受压(11例)，受压节段包含C3-4(3例)、C4-5(8例)、C5-6(7例)、C6-7(5例)。根据脊髓受压部位与脊髓空洞的关系，可以分为：①脊髓空洞位于脊髓受压部位近端，2例(病例2、病例5)；②脊髓空洞位于脊髓受压部位远端，共3例(病例4、病例8、病例11)；③脊髓空洞位于脊髓受压部位近端至远端，共5例(病例1、病例3、病例6、病例7、病例10)；④脊髓空洞与脊髓受压部位一致，共1例(病例9)。

2.2 治疗与预后

11例中，1例患者未行手术治疗，未提供随访情况。余10例均行手术治疗，其中后路手术5例，前路手术5例，该10例术后神经功能均有不同程度改善7例手术治疗后脊髓空洞减轻或消失；2例术后脊髓空洞未见明显改变，1例手术治疗后脊髓空洞程度较前增加。

2.3 颈椎病与脊髓空洞相关性分析

脊髓空洞位于脊髓受压部位近端2例，颈椎病变部位对颈脊髓存在明显压迫，空洞位于颈椎管狭窄部位的近端，向上方可延续至延髓水平，空洞呈不均匀性囊性改变，此2例患者行颈椎手术治疗后，神经症状、脊髓空洞程度均获不同程度好转。

脊髓空洞位于脊髓受压部位远端3例，颈椎管狭窄部位均对脊髓中度压迫，脊髓空洞起始于受压部位最远端，呈长带状分布，位于髓质内，囊腔多不规则，信号不均匀。2例行手术治疗，手术治疗后脊髓空洞程度较前好转，1例患者未行手术治疗，无随访结果。

脊髓空洞位于脊髓受压部位近端及远端影像学分析共5例。其中2例术前存在脊髓萎缩、变细，脊髓空洞呈一致性、均匀性扩张；行减压手术治疗后，脊髓未见明显受压，但脊髓萎缩未见明显改善，脊髓空洞无好转，提示存在脊髓萎缩合并脊髓空洞的患者，脊髓空洞预后较差。1例在颈脊髓受压部位的近端及远端均出现脊髓空洞，该患者术前颈椎中立位MRI未见明显脊髓受压，动力过伸位MRI见C4-5、C6-7椎间不稳、相应节段脊髓受压，行前路融合固定手术治疗后，颈脊髓空洞近端、远端均得到改善。1例患者术前MRI显示C4-7椎管狭窄，脊髓空洞从C1椎体水平延伸至胸椎，行颈椎后路减压手术治疗后，脊髓空洞基本消失，C4水平遗留脊髓内高信号。另外1例术前MRI显示颈椎后凸畸形、过伸位MRI示C3-7椎管狭窄、脊髓受压，可见脊髓空洞位于C3-T1水平，以C7水平以远明显，行C3-T1后路减压侧块内固定术，术后脊髓症状较前缓解，但仍遗留双下肢肌力减退恢复欠满意，复查MRI示颈椎后凸畸形改善欠满意，脊髓空洞位于C3-7水平，原C7以远水平脊髓空洞较前好转，C2-3水平椎管仍较狭窄。该患者术后未提供动力位MRI检查，考虑存在可疑近端减压不彻底情况。

脊髓空洞位与脊髓受压部位一致1例，该例患者在脊髓受压部位C3-4、C6-7出现脊髓空洞，行颈椎后路减压手术后脊髓压迫解除，神经症状较前明显好转，脊髓空洞消退。

表2 文献病例资料详情列表

2.4 脊髓空洞的形态学分析

目前对于脊髓空洞定义存在不同的认识，结合文献，共存在三种不同表现方式，即脊髓MRI T2WI高信号、脊髓积水、脊髓空洞。1989年，Takhashi等[11]报告了18.8%的颈椎病由于脊髓受压而产生MRI T2WI高信号这一现象，并分析此现象由脊髓软化、脱髓鞘、微小囊肿造成，并认为这种改变提示颈椎病预后较差；另有文献认为[12]脊髓MRI T2WI高信号对预测预后缺乏指导性，因为既存在可逆性病变，如水肿、炎症， 又存在不可逆性病变，如坏死或空洞形成，但MRI T2WI高信号变化情况反映了脊髓损伤不同程度。Yukawa等[13]将MRI T2WI脊髓信号分为三级：0级，MRI T2WI脊髓内没有高信号；1级，MRI T2WI脊髓内有高信号，低亮度，边界不清；2级，MRI T2WI脊髓内有高信号，高亮度，边界清晰，并认为亮度越高，预后越差。Wada等[14]发现MRI T2WI脊髓高信号的患者，经手术治疗后部分患者高信号会减小甚至消失，另一部分患者会发展成T1WI低信号。吴奉梁等[15]认为当脊髓发生坏死、微空洞等严重的组织学改变时，较水肿、炎症等轻度病变亮度更高、边界更清晰。一旦脊髓压迫解除后，组织修复过程开始，水肿、炎症等可逆性病理改变逐步得到恢复，对应影像学的表现为高信号的强度减低，而坏死、空洞形成则表现为高信号不变，认为MRI T2WI是良好的疗效预测指标。潘胜发等[16]根据脊髓型颈椎病术前MRI T2WI分为等信号组、低亮信号组、高信号组，发现脊髓受压部位高信号并不影响患者术前神经功能评分，也不影响脊髓型颈椎病神经功能改善方面的疗效。蒋维利等[17]通过对51例脊髓型颈椎病患者MRI观察发现，多节段T2WI高信号及T1WI低信号是临床预后差的表现。雷宇等[18]认为，脊髓压迫程度重为CSM患者脊髓MRI T2WI高信号的独立危险因素。在本组文献中，病例9较符合MR T2WI高信号现象，该影像学特征具有其正位于脊髓受压部位，一般范围较小，具有可逆性，经减压手术治疗后，脊髓高信号消散。

脊髓积水一般认为由于中央管的扩张，扩张的中央管内膜衬以室管膜细胞，边缘光滑整齐，腔内的液体与脑脊液基本相似，脊髓的髓质萎缩或变薄。其病理机制是由于第4脑室出口受到某种机械梗阻因素，导致脑室内脑脊液压力增高，其波动不断冲击，使中央管扩大成腔并积液。李茗等[19]认为，脊髓积水是脊髓空洞症的一个亚类，是脊髓疾病的后期并发症，王嵘等[20]认为该类脊髓中央管的扩张一旦形成，对脊髓形成不可逆损伤，并认为其发生发展与椎管内的脑脊液流动发生障碍有关。本组文献2例患者属于该类型，行颈椎减压手术治疗后，颈脊髓积水情况未见明显好转，均残留部分神经功能障碍，脊髓明显萎缩变细，均提示预后较差。

脊髓空洞特点是病灶位于脊髓的髓质内，囊腔多不规则，内壁为胶质细胞所构成，由于腔质细胞的增生，内壁是不光滑整齐的。囊腔内液多为微黄色，蛋白含量高或者为胶冻状液体，所以易将囊腔分隔成多房性。其形成机制，多认为由于实质内和蛛网膜下腔脉压的分离，由细胞外液体进入脊髓实质形成的，以及脑脊液流动局部阻塞引起的晃动效应；Yagi等[21]认为，颈椎不稳亦可导致脊髓信号改变、脊髓空洞的形成。 Guppy等[22]通过动态MRI 研究发现，过伸位可出现中立位观察不到的脊髓压迫，颈椎前屈过程中，颈脊髓被拉伸，腹侧的退变组织会对脊髓产生直接的压迫和牵张；而与前屈时脊髓变细相比，颈椎后伸过程中，椎管矢状径较小，脊髓的横截面积增大、有效缓冲空间更小，同时来自脊髓腹侧的退变组织和背侧增厚皱褶的黄韧带可共同对脊髓形成“钳夹效应”，从而引起“无压迫”的脊髓高信号、空洞。本组文献中，3例患者术前MRI显示脊髓压迫轻度，在受压部位的远端出现脊髓空洞现象，另外3例患者术前MRI显示脊髓压迫中重度，在受压部位近端出现脊髓空洞现象，两组患者的脊髓空洞随着手术减压完成，脊髓空洞现象明显好转。

颈椎病并发脊髓空洞是一种罕见的并发症，其机制目前尚未完全明确，如排除Chiari畸形等颅脑疾病，影像学显示颈部存在脊髓压迫，手术治疗是可选择的治疗方案，行减压融合手术可以有效控制并逆转脊髓空洞发展。