手术体积描记指数在心脏瓣膜置换手术麻醉诱导过程中对镇痛深度的监测*

金晓菲， 张 娟， 彭慧萍

苏州大学附属第一医院麻醉科，苏州 215006

近年快速康复外科(ERAS)理念和精准麻醉理念的提出，要求我们麻醉医师为不同手术患者提供个体化的麻醉管理方案，以最小的生理干扰完成外科手术治疗从而加速外科康复。全麻中镇静深度可以用脑电双频指数(BIS)、状态熵(state entropy，SE)和反应熵(response entropy，RE)、脑电图(EEG)等监测[1]。痛觉在清醒患者中是一种主观感受，麻醉状态下，神经系统对外界刺激的反应称为伤害性反应。在中枢神经系统水平，伤害性信息激活交感神经通路导致下丘脑和垂体激素分泌增加，循环系统中增加的儿茶酚胺导致心率加快和血压上升。手术体积描计指数(surgical pleth index，SPI)也称为手术应激指数(surgical stress index，SSI)[2]，有将之作为全麻时监测镇痛水平的指标，本研究通过探讨SPI与平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、心脏指数(CI)、每搏输出量变异度(SVV)等的相关性，指导心脏瓣膜置换手术麻醉诱导过程中阿片类药物用量及维持患者血流动力学的稳定，评价SPI在临床麻醉镇痛深度监测中的应用价值，改变麻醉医师依据心率(HR)、血压等变化给予麻醉药物的传统。

SPI也称为SSI[3]，由两部分组成，心跳间隔(normalised heart beat interval，HBI)和光学体积描记振幅(photoplethysmographic pluse wave，PPGA)。SPI计算公式如下：SPI=100-(0.33×HBI+0.67×PPGA)，反映中枢和外周两部分的交感神经活动性。SPI数值范围为0～100。当SPI数值越接近100，表明受到的伤害性刺激越大或抗伤害性刺激的药物使用不足；数值越接近0，表明受到的伤害性刺激小或抗伤害性刺激的药物过量。一般术中要求SPI维持在20～50，可以认为术中镇痛药物的使用量是合理的[4]。SPI监测目前主要通过GE公司(芬兰)生产的监护仪及配套的脉搏血氧饱和度探头实时无创地获得数值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究获苏州大学附属第一医院医学伦理委员会批准，患者及其家属签署知情同意书。选择2018年6月～2019年6月择期行心脏瓣膜置换术的患者，性别不限，男26例，女34例，年龄31～75岁，ASA Ⅱ～Ⅲ级，NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级。排除标准：BMI>35 kg/m2，有神经病变、内分泌病变(甲状腺或肾上腺)，严重肝肾功能不全，术前长期口服镇痛药物。

1.2 麻醉方法

所有患者术前均常规禁食禁水8 h。入室后患者平卧位，开放静脉通路，鼻导管给氧，氧流量4～5 L/min，监测无创血压(BP)、心电图(ECG)、脉氧饱和度(SpO2)、BIS、SPI等。静脉予以咪达唑仑2 mg后，行挠动脉和颈内静脉穿刺，并连续监测有创血压、心排量。麻醉诱导依据BIS监测给予依托咪酯0.3 mg/kg左右，维持BIS值在40～60，注射用苯磺顺阿曲库铵0.2 mg/kg。麻醉诱导后行气管插管机械通气，潮气量(VT)6～8 mL/kg，呼吸频率(RR)12次/min，吸呼比(I∶E)1∶2，维持呼末二氧化碳(PETCO2)在30～35 mmHg。传统组(C组，n=30)，依据传统诱导习惯根据心脏手术指导用药量及HR、血压变化，予以舒芬太尼1～2 μg/kg左右。SPI组(S组，n=30)依据SPI指标调整舒芬太尼用量，维持SPI在30～50，10 s以上，每次追加量为5 μg。所有患者输注复方乳酸钠林格氏液，速度2～6 mL/(kg·h)。插管后吸入0.5%～1.5%七氟醚维持麻醉深度。若插管后HR>插管前20%，给予舒芬太尼5 μg或者血压>20%予以丙泊酚30 mg。若HR<45次/min，予以山莨菪碱1 mg，若血压<80 mmHg，予以去氧肾上腺素10～30 μg。如HR、血压均下降，予以麻黄素2～4 mg。

1.3 观察指标

观察两组患者入室后(T0)、诱导后1 min(T1)、诱导后3 min(T2)、插管前即刻(T3)、插管后即刻(T4)、插管后1 min(T5)、插管后3 min(T6)的SPI、HR、MAP、BIS、CI、SVV等数据。记录两组患者术中依托咪脂、舒芬太尼的诱导用量，诱导时间，插管后丙泊酚、舒芬太尼补用情况，血管活性药物是否使用。比较两组患者循环稳定情况，心功能变化趋势。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 一般情况比较

两组患者的性别、年龄、身高、体重、ASA分级、心功能分级、手术类型及左心室射血分数(LVEF)比较差异均无统计学意义(均P>0.05，表1)。

2.2 诱导过程用药量及时间比较

与C组相比，S组中舒芬太尼用量、诱导时间有显著性差异(均P<0.05)，但苯磺顺阿曲库铵及依托咪脂的用量无显著性差异(均P>0.05，表2)。

表1 两组患者临床资料比较Table 1 Comparison of clinical data between the two

表2 全麻诱导药量及时间比较Table 2 Comparison of induction dose and time of general

2.3 术中各时点监测指标的比较

两组T0时点，监测MAP、HR、SpO2、CI、SVV、BIS均无统计学差异(均P>0.05)。两组组内比较：如表3所示，与T0相比，两组在T1、T2、T3、T4、T5、T6点MAP、HR、CI、BIS均明显降低(均P<0.05)。与T0相比，S组T1、T2、T3、T4、T5、T6时点SVV均无明显差别(均P>0.05)；C组T1、T5、T6时点SVV无差别(均P>0.05)，T2、T3、T4时点SVV明显升高(均P<0.05)。

与T3时点相比，S组T5、T6时点MAP均明显升高(均P<0.05)，C组T4时点MAP升高(均P<0.05)。与T3时点相比，S组T4、T5、T6时点HR无明显差别(均P>0.05)；C组T4时点HR明显升高(均P<0.05)，T5、T6时点HR无明显差别。与T3时点相比；S组T4、T5时点SPI均明显升高(均P<0.05)，T6时点SPI无明显差别(均P>0.05)。与T3时点相比，S组T4、T5、T6时点SVV无明显差别，C组T4、T5、T6时点SVV明显降低(均P<0.05)。与T3时点相比，两组T4、T5、T6时点BIS均无明显变化(均P>0.05)。

组间比较：与C组相比，S组T3时点MAP明显降低(均P<0.05)，T4、T5、T6时点HR明显降低(均P<0.05)，T3、T4、T5时点CI明显增加(均P<0.05)，T2、T3、T4、T5、T6时点SVV明显降低(均P<0.05)。

所有患者T0、T3、T4时点循环系统波动最剧烈，分别计算各监测指标的差值(表4)。与C组相比，S组的ΔMAPT4-T3、ΔMAPT0-T4，ΔHRT0-T3、ΔHRT4-T3、ΔHRT0-T4，ΔSVVT0-T3、ΔSVVT4-T3、ΔSVVT0-T4差异有统计学意义(均P<0.05)；ΔMAPT0-T3、ΔCI差异均无统计学意义(均P>0.05)。

2.4 诱导过程中血管活性药物及插管后麻醉药物补用情况比较

与C组相比，S组插管后舒芬太尼、麻黄碱及去氧肾上腺素使用明显减少(均P<0.05)，而丙泊酚及山莨菪碱使用情况比较无明显差异(均P>0.05)，见表5。

表3 不同时点监测指标Table 3 Monitoring indicators at different time

表4 T0、T3、T4时点监测指标差值比较Table 4 Comparison of monitoring index difference of T0，T3 and

表5 诱导过程中血管活性药物及麻醉药物使用次数比较Table 5 Comparison of frequency of use of vasoactive drugs and anesthetic drugs during induction

3 讨论

本研究旨在探讨SPI与MAP，HR，CI，SVV及阿片类药物用量的相关性，评价SPI在心脏手术麻醉诱导过程中的应用价值。以SPI数值的变化为靶向指标指导心脏瓣膜置换术麻醉诱导过程中镇痛药物的用量，可以使诱导过程中血流动力学更平稳，血压、心率波动更小，提高患者麻醉诱导过程的安全性。

从本研究的结果可以看出，S组以SPI为靶向指标调整镇痛药物使用剂量，这一用药方案虽然舒芬太尼使用量较传统用药组多，诱导时间长，但诱导过程中血流动力学更平稳，而且气管插管这个强刺激造成的血流动力学波动更小，S组插管后麻黄碱及去氧肾上腺素用量明显少于对照组，考虑原因可能是插管后循环波动小，无明显心率、血压变化。行心脏瓣膜置换术患者术前通常具有较差的心功能，麻醉药物对于患者的心肌收缩功能、心功能等均具有一定程度的抑制效果，造成患者更容易出现心排血量减少，从而影响机体的血流动力学指标。与普通手术相比心脏手术麻醉从诱导开始，阿片类药物使用量就较大，在大部分做心脏手术麻醉的医生看来这样血流动力学更容易维持稳定，从本研究中也可以看出，与传统组相比，S组舒芬太尼用量多，插管后心率更稳定，与插管前心率差值较小，差异有统计学意义，而心指数亦无明显降低，心功能无明显抑制，说明了大剂量阿片类药物在心脏手术麻醉中应用是安全的。

伤害性刺激可引起机体一系列不良的病理生理改变[5]，导致外周交感神经系统激活从而诱导远端血管收缩，这种外周血管的收缩程度与自主神经系统的活化有良好的相关性，可以通过测量手指末端的红光吸收而计算出光电容积脉搏波幅(PPGA)，这是SPI计算公式中的重要数值之一。也有较多研究表明SPI在全身麻醉期间反映交感神经对心血管活动的调节[6]，在监测全麻术中伤害性应激-抗伤害性应激平衡(nociception-anti-nociception balance，BANA)的敏感性和特异性上明显优于传统监测心率、血压等指标[7-9]。本研究S组在插管前SPI值在30～50之间，插管后SPI数值明显增高，虽然插管在我们的认知中无法用疼痛评价，但实验组插管前后两个时刻SPI数值的变化，反映了插管时伤害性刺激的存在，抑制插管反应是维持手术中应激反应的第一步。所以虽然SPI受诸多因素，如血管活性药物、血容量、心率、体位甚至体温影响[10-12]，并且在清醒患者中的作用尚不明确，但在本研究中动态监测SPI数值，根据其变化指导阿片类药物使用尚有意义。

由于心脏手术涉及体外循环等特殊情况，故本研究未全程记录SPI变化。其他的不足之处还包括有：①本研究术中S组镇痛药物的调整以SPI为靶向指标，但SPI数值的显示略有滞后性，导致S组诱导时间长；②心脏瓣膜疾病患者多数病情复杂，本研究仅选取主动脉瓣或二尖瓣或主二双瓣置换患者，病例选择范围较局限；③未监测血浆中应激激素的变化，只记录血流动力学变化，证据略显薄弱；④对照组采用经验用药，病例数亦偏少，结果可能存在偏差。

更精准地、个体化地指导术中镇痛药物的使用，减少药物副作用，降低术中、术后不良事件的发生，优化手术时间，提高患者围术期满意度是每个麻醉医生追求的目标。SPI作为一种简单、无创、实时的监测方法，可以很好地反映与衡量全麻术中的伤害性刺激，以SPI为指导，可以更精准、个体化地给予镇痛药物，减少药物滥用，降低药物副作用。国内SPI的研究及应用越来越多，并认为可以监测全麻镇痛深度及指导镇痛药物使用。

在行心脏瓣膜置换术的患者全麻诱导期间，以SPI为靶向目标调整镇痛药物使用剂量，可以使诱导过程中血流动力学更平稳，血压、心率波动更小，提高患者麻醉诱导过程的安全性，指导临床规范化合理用药。未来SPI监测将是全身麻醉术中更为精准个体化管理不可或缺的一种相对可靠的监测手段。本研究为心功能受损患者全麻诱导提供了一种更优化的用药方案。