增强型体外反搏对射血分数中间值心力衰竭患者心功能的影响

李观平 廖远雄

516300 惠州，惠东县人民医院心血管内科

2016年，欧洲心脏病学会年会将射血分数中间值心力衰竭定义为射血分数为40%～49%，具有心力衰竭的症状和体征，伴有心脏功能或结构的异常，约占心力衰竭患者的10%～20%[1-2]。部分患者由于临床症状不典型而延误治疗[3]。研究发现，踝肱指数(ankle brachial index， ABI)是射血分数中间值心力衰竭患者的全因死亡率和心血管死亡率的预测因子，而增强型体外反搏可明显提高ABI、改善患者的心功能[4]。增强型体外反搏主要作用机制为通过对肢体进行序贯加压，增加舒张压和冠脉灌注量[5]，其对心功能有改善作用。然而，既往研究多为回顾性研究，样本量有限。本研究拟通过观察增强型体外反搏治疗射血分数中间值心力衰竭患者，分析其对ABI和心功能的影响。

1 对象和方法

1.1 研究对象

本研究为前瞻性随机对照研究。选择射血分数中间值心力衰竭患者100例作为研究对象，采用随机数字表法分为研究组(50例)和对照组(50例)。纳入标准：(1)符合射血分数中间值心力衰竭的诊断标准[6]；(2)纽约心脏病学会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级为Ⅱ～Ⅲ级；(3)患者及其监护人同意参加本研究并签署知情同意书。排除标准[7]：治疗依从性欠佳，合并慢性心力衰竭急性加重期、非心原性心力衰竭、先天性心脏病、肝肾功能障碍、肺栓塞、恶性肿瘤、严重感染、肺动脉高压、主动脉夹层、严重心律失常、严重主动脉瓣关闭不全、血液病、血管粥样硬化、下肢动脉硬化闭塞症和精神障碍。本研究符合医学伦理学要求，经医院伦理委员会批准(伦理批号：2020-HD-001)。

1.2 方法

对照组患者采用常规药物治疗，嘱咐患者注意休息，限盐，常规吸氧、纠正水电解质失衡，结合抗血小板聚集(氯吡格雷、阿司匹林)、硝酸酯类、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、他汀类、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类等药物治疗，必要时使用中医药治疗，如麝香保心丸。研究组患者在对照组基础上加用增强型体外反搏规律治疗12周。采用P-ECP/TI型增强型体外反搏装置(重庆普施康科技公司)进行治疗，设置参数，0.35～0.45 kg/cm2，60 min/次，2次/d，共12周。

1.3 观察指标

治疗前和治疗12周后，检测收缩压、舒张压，计算ABI，其中ABI=踝部足背动脉或胫后动脉收缩压/前臂肱动脉收缩压，嘱患者取仰卧位，测量双侧前臂肱动脉收缩压；测量同侧踝部足背动脉和胫后动脉收缩压，取较高值作为最佳估计值。全部ABI测量均由同一人完成。同时，检测6 min步行距离(6-min walk distance，6MWD)、超声心动图[左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)]、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)。

1.4 结局指标

参照NYHA心功能分级评价临床疗效，对于治疗后NYHA心功能分级改善≥2级或心功能Ⅰ级则评定为显效，对于治疗后NYHA心功能分级改善1级评定为有效；对于治疗后NYHA心功能分级无改变甚至加重则评定为无效。同时，记录两组患者的总体不良反应率。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 两组的基线资料情况

两组患者的性别、年龄、体质指数、心率、收缩压、舒张压、NYHA心功能分级、吸烟、饮酒及合并症等基线资料相似(均为P>0.05)，见表1。

2.2 两组患者临床疗效的比较

治疗12周后，研究组和对照组显效分别有26例和16例，有效为22例和18例，无效为2例和16例，故研究组的治疗总有效率明显高于对照组(96.6%比68.0%，χ2=13.279，P<0.05)。

表1 两组患者一般资料比较

2.3 两组患者的ABI和6MWD的比较

治疗前，两组ABI和6MWD比较差异无统计学意义(均为P>0.05)；治疗后，两组上述指标明显高于治疗前，且研究组明显高于对照组(均为P<0.05)，见表2。

2.4 两组患者的LVEDD、LVESD、LVEF的比较

治疗前，两组LVEDD、LVESD、LVEF比较差异无统计学意义(均为P>0.05)；治疗后，两组LVEDD、LVESD较治疗前明显降低，LVEF较治疗前明显增高，且研究组LVEDD、LVESD、LVEF明显优于对照组(均为P<0.05)，见表3。

2.5 两组血浆cTnI、NT-proBNP水平的比较

治疗前，两组血浆cTnI、NT-proBNP水平比较差异无统计学意义(均为P>0.05)；治疗后，两组的上述指标均较治疗前明显降低，且研究组上述指标均较对照组明显降低(均为P<0.05)，见表4。

表2 两组患者ABI和6MWD的比较

表3 两组患者LVEDD、LVESD、LVEF的比较

表4 两组血浆cTnI、NT-proBNP水平的比较

2.6 两组总体不良反应情况的比较

研究组出现头痛头晕2例，颜面潮红2例，总体不良反应发生率为8.0%(4/50)；对照组出现气促2例，颜面潮红2例，心律失常2例，总体不良反应发生率为12.0%(6/50)；两组总体不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.444，P=0.505)。

3 讨论

射血分数中间值心力衰竭的病理机制尚未阐明，其临床症状隐匿，治疗方案仍不完善，因此有发生射血分数降低的心力衰竭的风险[8]。研究发现，此类患者在临床治疗期间，不仅需要针对心功能进行药物治疗，而且需要心脏康复治疗。增强型体外反搏是心脏康复治疗的主要手段之一，其可广泛应用于心肌梗死的治疗期间[9-11]。2011年，《中国体外反搏临床应用专家共识》为增强型体外反搏应用于充血性心力衰竭和缺血性心脏病患者期间提供指导意义。

本研究结果显示，与常规药物治疗患者比较，加用增强型体外反搏治疗的总有效率明显增高。治疗后的ABI、6MWD、LVEDD、LVESD、LVEF、cTnI和NT-proBNP等心功能相关指标的改善幅度更明显，且两种治疗方案的总体不良反应发生率比较差异无显著性。提示增强型体外反搏治疗射血分数中间值心力衰竭患者的效果显著[12]。6MWD可用于评估心力衰竭患者的运动耐量，其和ABI是心力衰竭患者全因死亡率的主要预测因子。NT-proBNP是心肌细胞释放的proBNP裂解产物，其浓度升高时是诊断心功能不全的主要指标。因此，增强型体外反搏治疗有助于明显改善心功能，且不增加不良反应的风险。

增强型体外反搏治疗的主要作用机制包括：通过明显降低收缩压和心脏后负荷，增加心脏指数和心排血量，进而明显改善心功能。孙刚等[13]研究表明，增强型体外反搏是经济、安全和无创的循环辅助设备，其通过明显改善血流动力学参数，从而改善心肌灌注量，并通过提高血流切应力以发挥抗动脉粥样硬化和保护血管的作用。另有文献显示，增强型体外反搏治疗通过调节主动脉压力反射，降低主动脉压和中心动脉压，保证全身血管阻力降低20%～30%，进而明显减少左心室能量消耗、左心室后负荷和心肌耗氧量，最终改善心功能[14-16]。因此，我们推测增强型体外反搏治疗射血分数中间值心力衰竭的可能机制有：(1)改善血流动力学：在心脏收缩期对气囊进行排气操作以最大程度改善血流灌注量，降低收缩压和心脏后负荷。在心脏舒张期对气囊进行充气操作以最大程度提高静脉回流血量和血流灌注量，改善舒张压；(2)有助于明显促进新生血管形成、侧支循环建立，进而明显改善心肌收缩功能；(3)通过促进血液循环，进而明显增加内皮细胞间切力，最终明显改善内皮细胞功能[11]。但是，如何有效结合生活方式干预、营养干预、心理干预等心脏康复治疗手段尚有待进一步的研究探讨。

综上所述，增强型体外反搏治疗射血分数中间值心力衰竭患者的效果满意，有助于明显提高心功能相关指标，值得临床推广应用。但由于本研究样本量较小，无法代表全部患者，对于增强型体外反搏治疗对射血分数中间值心力衰竭患者心功能改善作用的确切结论尚有待进一步大样本多中心的研究探讨。

利益冲突：无