反复窦性搏动-房性早搏-室性早搏现象揭示左室折返环裂隙现象

杜新英 薛江华

患者男,68岁,因“尿毒症”在本院规律血液透析13年。2017年4月21日因“透析后憋闷、心悸”行24 h动态心电图检查,见频发单源房性早搏(简称房早,27 894次),伴频发单源室性早搏(简称室早,326次),室早绝大部分跟随于房早,呈窦性搏动-房早-室早(NSV)现象。2018年3月19日(房早17 276次,室早154次)、2019年9月27日(房早14 353次,室早132次)复查24 h动态心电图室早的出现仍呈现上述NSV 规律,出现NSV 现象时,房早的联律间期为0.51 s,＜0.51 s或＞0.51 s的房早均不出现NSV 现象。考虑为左室折返环裂隙现象引起。如图1。12导联心电图见图2。

图1 窦性心律(N)-房早(S)-室早(V)的出现规律(V5 导联)

24 h统计表显示:从2019年9月26日15:12至2019年9月27日8:12合计17 h的记录中,发生房早4 194次、室早8次；此后7 h发生房早10 159次,多阵持续发作的房早三联律中,出现室早124次,均跟随联律间期0.51 s的房早后呈间位性室早,＞0.51 s或＜0.51 s的房早以及其他搏动(窦性搏动、房室交界性早搏)后则无室早出现。

讨论 尿毒症患者由于长期肾性高血压、酸中毒、电解质紊乱、贫血及毒性物质的作用,可发生充血性心力衰竭致尿毒症性心肌病,出现以左室受损为主的心电图表现[1－2]。可产生折返环及折返环入口区传入阻滞,而出现特征性的心律失常。

从图2 可以看到,该患者反复出现的单源宽大畸形QRS波群,在V2～V5导联中始终呈QS形,证明其在心室的突破点靠近心尖位置,Ⅰ、V6导联呈QS 形,V1导联呈rsR′形,证明其突破点位于左室心尖间隔部,Ⅱ、Ⅲ、a VF 导联呈QS形证明其突破点位于心室下壁。

图2 室早的12导联特征

关于该患者24 h频发单源房早14 353次,单源室早只有132次却均呈NSV 现象出现,可用左室折返环入口区传入阻滞的裂隙现象解释。在心动周期某一时相(裂隙带)内出现的房性激动下传,而较早或较晚发生的房性激动却不能下传心室的一种电生理现象,称之为裂隙现象。裂隙现象可发生在前向或逆向房室传导过程中,也可发生于束支内或房室旁路传导过程中。理论上只要心脏特殊传导系统中存在着不应期及传导性显著不同的区域,当近侧区域有效不应期短而相对不应期较长,易于发生近端延迟,而远侧区域有效不应期长,易于发生远端传导阻滞,激动传导就可能出现裂隙现象[3]。该患者因长期尿毒症,左室肌受损,产生折返环及折返环入口传入阻滞区,所以较早或较晚的房早都不能进入折返环,只有联律间期0.51 s的房早才能传入折返环,诱发后面的室早。机制如下:联律间期＜0.51 s的房早下传心室时,一方面激动心室肌,产生一个室上形QRS波群,另一方面该激动在前传过程中恰逢左室折返环入口前区域的有效不应期,激动不能传至折返环入口,无法进入折返环,不能产生室早；联律间期0.51 s的房早下传心室时,同样产生一个室上形QRS波群,但该激动遇见折返环入口前区域的相对不应期导致前向传导延迟,当激动缓慢传导至折返环入口,恰逢该区域已经脱离有效不应期,激动进入折返环,完成折返环的激动后,电信号从左室心尖下间隔部的出口传出,产生一个宽大畸形的QRS波群(室早)；而联律间期＞0.51 s的房早下传心室时,同样产生一个室上形QRS波群,但因折返环前区域心室肌已经脱离相对不应期进入超常期,传导反较联律间期0.51 s的房早快,以至提前到达折返环入口,此时折返环入口仍处于有效不应期,故不能进入折返环,无法产生室早。

图3 梯形图分析室早的发生机制

业内还有一种看法认为该宽大畸形的QRS波群属于室性并行心律,左室心尖下间隔部起搏点周围传出阻滞区的裂隙现象所致。但据笔者观察,该患者室早的联律间期非常稳定,基本都是0.41 s,每次均插入在1.11 s的不完全代偿间期内形成NSV 现象,而同等时限的窦性RR 间期内则不见同源的室早出现。且3年之内,3 次动态心电图检查,均见数万不等的频发单源房早伴数百次不等形态相同的室早(心室激动的起源点或出口相同),该形态室早的出现均跟随在联律间期0.51 s的房早之后,故笔者认为折返机制的可能性大,室性并行心律的可能性极小。