真性、假性完全性左束支传导阻滞的临床对比分析

李青 王丽颖 叶沈锋

完全性左束支传导阻滞（complete left bundle branch block，CLBBB）在临床上相对于右束支传导阻滞少见，其多发生于有心脏器质性疾病患者。2011年，Strauss等[1]提出真性CLBBB的概念。本研究对比分析真性、假性CLBBB患者性别、年龄、相关基础疾病、心功能分级、起搏器植入情况，现将研究结果报道如下。

1 对象和方法

1.1对象 选取2016年1月至2018年1月在本院住院治疗的符合CLBBB诊断标准的患者233例，男134例，女99例，年龄50.0～74.0（62.5±0.2）岁。纳入标准：（1）年龄＜75岁；（2）常规心电图V1QRS形态呈QS型或rS型，aVL q波振幅＜1 mm，在Ⅰ、aVL、V1、V2、V5、V6等导联中至少有两个或两个以上导联存在QRS波群的切迹或顿挫[1]。排除标准：（1）Ⅰ、aVL、V1、V2、V5、V6等导联无或只有一个导联存在QRS波群切迹或顿挫的CLBBB；（2）1个月内发生急性心肌梗死，陈旧性心肌梗死伴室壁瘤；（3）1年内严重的躯体手术史及烧伤史；（4）1年内有脑血管疾病史及外伤史。本研究获医院伦理委员会批准，患者或其家属均签署知情同意书。

1.2方法 采用北京麦迪克斯公司MECG-200型心电图机描记常规12导联心电图，根据V1QRS形态进行分组，真性组V1QRS形态呈rS型（r波振幅＜1 mm），假性组V1QRS形态呈rS型（r波振幅≥1 mm）。记录并比较两组患者的一般临床特征包括年龄（以及＞65岁及≤65岁的例数），性别，相关基础疾病如高血压病、冠心病、心力衰竭、心肌病、心脏瓣膜疾病、心律失常、糖尿病史、心功能分级及安装起搏器的情况。

1.3统计学处理 采用SPSS19.0统计软件。计量资料以表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者一般资料比较 入选233例患者中，真性组124例，假性组109例，见表1。

由表1可见，真性组＞65岁患者例数，心力衰竭、心肌病发生率高于假性组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），两组其他指标比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

2.2两组患者心功能及安装起搏器情况比较 见表2。

由表2可见，真性组心功能Ⅲ～Ⅳ级及安装起搏器患者例数均高于假性组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

表1两组患者一般资料比较

表2两组患者心功能及安装起搏器比较[例（%）]

3 讨论

CLBBB常合并器质性心脏疾病，这是由于正常时左束支粗、长，而且血供丰富，不容易发生阻滞，当因缺血或机械因素如缺血性心肌病，晚期心脏瓣膜疾病、心力衰竭等导致左心室舒张期压力增加累及心脏传导系统时常出现CLBBB，因此一旦发生阻滞意味着心脏出现较为严重的器质性病变。当发生CLBBB时，心脏除极方向从右到左，左心室收缩延迟，左右心室收缩不同步，心脏出现矛盾运动，出现左心室射血分数异常，甚至出现血流动力学障碍，故CLBBB在临床上具有重要意义[2]。

Strauss等[1]提出真性CLBBB的概念，是在原心电图诊断标准的基础上，增加3条新标准：（1）QRS时间：男≥140 ms，女≥130 ms；（2）QRS形态：V1QRS形态呈QS型或r波振幅＜1 mm而呈rS型，aVL q波振幅＜1 mm；（3）QRS波群伴有切迹或顿挫：在Ⅰ、aVL、V1、V2、V5、V6等导联中至少有2个或2个以上导联存在QRS波群的切迹或顿挫[1]。根据Strauss等[1]提出的概念，本研究根据V1QRS形态将CLBBB分为真性CLBBB和假性CLBBB。真性CLBBB时V1QRS形态呈QS型或rS型（r波振幅 ＜1 mm），而假性CLBBB满足上述其他条件但V1QRS形态呈rS型（r波振幅≥1 mm）。正常心室除极是从室间隔开始，从左到右，左心室略快于右心室，相当于左右心室同时除极，故在V1呈rS型，QRS时间＜0.12 s。当发生CLBBB时，如果阻滞部位在左束支近端，间隔部除极消失，V1则呈极小r波（r波振幅＜1 mm）或QS波。若阻滞在远端，那么室间隔可以激动，或者只是传导延缓，V1的r波振幅≥1 mm，即为假性左束支传导阻滞。据这两种形态可以推断当CLBBB时V1呈rS型（r波振幅≥1 mm）时意味着激动仍从室间隔开始除极，左束支不完全中断或传导延缓。而V1呈QS型或rS型（r波振幅＜1 mm）时，表明室间隔并不是最开始除极，即左束支真正意义上的完全阻滞。

本研究发现，真性、假性CLBBB性别差异无统计学意义，但年龄分布差异有统计学意义，年龄＞65岁患者发生真性CLBBB多见。年龄越大，发生真性CLBBB的概率可能更高[3]。其发生的机制可能是，年龄越大心肌细胞变性，心肌细胞数量减少，传导系统发生原发性退化。且年龄越大心脏基础疾病越多，心室肌由于缺血、心室重构导致心肌纤维硬化、钙化，从而损伤传导系统[4]。

左束支传导阻滞常见的相关疾病有高血压、冠心病、心力衰竭、心肌病，心脏瓣膜疾病、心律失常、糖尿病等，本研究发现真性、假性CLBBB患者在高血压、冠心病等心内科常见疾病的发生率上差异无统计学意义，但在心力衰竭和心肌病的发生率上差异均有统计学意义，即心力衰竭和心肌病患者发生真性CLBBB的概率高于假性CLBBB。这可能是由于心力衰竭导致心脏缺氧、缺血、炎性坏死，从而发生广泛的纤维化，影响了心脏束支的传导功能，形成左束支传导阻滞[5]。因左右束支沿室间隔两侧走行，当发生扩张型心肌病时室间隔重构，室间隔厚度变薄，正常的心肌组织被纤维组织所替代，损伤束支纤维，出现真性CLBBB[6-7]。同时真性CLBBB可引起扩张型心肌病患者左心室收缩和舒张运动的不协调，长期心室电活动不同步可能导致非对称性心肌肥厚及左心室扩张，这是加重心力衰竭的重要原因。真性CLBBB是心力衰竭和扩张型心肌病患者猝死及总死亡率增加的独立危险因素[8-9]。

CLBBB时，左右心室除极不同步，原本同步除极的左右心室，变为右心室领先除极，出现左右心室电与机械活动的不同步，心脏射血分数降低，故长期出现CLBBB容易出现左束支传导阻滞性心肌病，从而使心功能受到影响[10]。故本研究中两组患者均可见到不同程度的心功能不全。真性CLBBB心功能明显比假性CLBBB心功能差，这可能是由于真性CLBBB时室间隔的矛盾运动导致室间隔代偿性增厚，而假性CLBBB由于未出现室间隔矛盾运动或室间隔矛盾运动程度较轻，其室间隔增厚与真性组比较差异不明显，故心功能相对较好。左束支传导阻滞与心力衰竭的严重程度相关，是心力衰竭患者预后不良的重要标志[11]。

真性、假性CLBBB的最大区别在于前者为左束支真正意义上的阻滞，后者可能是传导延缓或部分阻滞，甚至有些可能是左心室肥厚合并左前分支阻滞，左束支本身并未发生阻滞。本研究发现，真性CLBBB后期安装起搏器的例数明显多于假性组。如前所述真性CLBBB时一旦出现右束支传导阻滞，即可发生三度房室传导阻滞，出现缓慢心室率，影响血流动力学，需安装人工心脏起搏器。而假性CLBBB若出现右束支传导阻滞时仅出现右束支传导阻滞的心电图改变。识别出真假性CLBBB有重要意义，因为真性CLBBB一旦出现右束支传导阻滞，将立即出现三度房室传导阻滞，可出现严重后果。体表心电图上发现CLBBB时应认真辨别，与既往心电图对照，一旦识别为真性CLBBB，应完善相关检查进一步明确病因，并密切随访。