IVUS指导追寻下壁心肌梗死“元凶”

李相冬，王志远，杜贝贝，毛毳颖，孟繁波，杨萍

临床实践中，部分急性ST段抬高性心肌梗死在机械再灌注前，梗死动脉发生自发性再通，这部分患者的心功能受损更轻微，临床预后更好。国外有研究对ST段抬高性心肌梗死患者进行统计，发现梗死相关冠状动脉（冠脉）自发再通比率可达28.3%[1]。早期冠脉血管堵塞后再通，其机制可能为：冠脉痉挛缓解、血栓内源性裂解或两种情况并存。另外血栓的大小、动脉粥样硬化情况、血管舒缩张力都可能影响冠脉自发再通的发生。我们报道初始表现为下壁心梗病例1例，其冠脉造影结果与临床表现不一致，通过血管内超声（IVUS）检查，明确冠脉内状况，还原病情发展过程，从而指导予以患者更好的治疗。

1 病例

患者男性，68岁，主因“间断胸闷、气短10年，加重伴胸痛1月”，由外院转入我院心血管内科。既往无高血压及糖尿病病史，吸烟史20年，平均20支/d，已戒烟20年。1月前患者无明显诱因突发心前区闷痛，持续不缓解，于当地医院行心电图（ECG）检查示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，T波倒置（图1），肌钙蛋白阳性，初诊为急性下壁心肌梗死，给予阿司匹林（300 mg单次负荷后，维持100 mg 1/d）、氯吡格雷（300 mg单次负荷后，维持75 mg 1/d）；阿托伐他汀（20 mg qn）、硝酸异山梨酯10 mg静点，其胸痛症状缓解。入院后查体无明显阳性体征。心电图示正常心电图（图2），心脏超声无明显异常改变（图3）。冠脉造影提示：患者右冠优势型，左冠前降支开口狭窄约70%，回旋支无明显狭窄，右冠中段狭窄60%。对前降支及右冠行IVUS检查提示，前降支开口可见钙化及纤维斑块，斑块负荷率55%。右冠中段可见斑块破裂影像，面积狭窄率为64%，最小管腔面积6.0 mm2。未给予介入治疗，术后嘱其继续双抗治疗6个月后改为阿司匹林100 mg 1/d口服，联合他汀类药物治疗。

图1 1个月前发病时心电图，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，T波倒置

图2 入院时心电图提示正常心电图

图3 右冠中段IVUS影像，提示有斑块破裂

图4 冠脉造影提示右冠中段中度狭窄

2 讨论

急性ST段抬高型心肌梗死发生过程主要为薄纤维帽、脂质池丰富的斑块破裂后，血小板吸附到破裂斑块局部，纤维蛋白网罗大量红细胞形成血栓，造成血管腔急性堵塞，从而使供应心肌组织缺血缺氧死亡。在临床实践中观察到，部分急性ST段抬高性心肌梗死在机械再灌注前，梗死动脉发生自发性再通，这部分患者的心功能受损轻微，临床预后更好[2]。国外有研究对ST段抬高性心肌梗死患者进行统计，发现梗死相关冠脉自发再通比率可达28.3%[1]。早期冠脉血管堵塞后再通，机制可能包括：冠脉痉挛缓解、血栓内源性裂解或两种情况并存[3,4]。另外血栓的大小、动脉粥样硬化情况、血管舒缩张力都可能影响冠脉自发再通的发生[4]。有研究发现，纤溶酶原激活物抑制剂1的基因型为5G/5G的患者在冠脉血管堵塞后更可能发生血管再通，从而预后更好[5]。本例患者右冠脉直径粗大，也可能是血管自发再通的原因。研究发现，梗死前心绞痛与冠脉自发再通明显相关。梗死前心绞痛可增强冠脉溶栓的疗效和血管通畅率。此外临床报告表明，梗死前心绞痛与溶栓后快速再通和溶栓后再闭塞率降低相关[6,7]。说明梗死前心绞痛除了使心肌细胞对心肌梗死产生抵抗的能力外，还可能对冠脉自发再通产生有利影响。本例患者心绞痛存在10年，心肌细胞经长时间的缺血预适应，增强了对缺血的抵抗能力。当右冠发生斑块破裂形成急性血栓堵塞后，患者出现胸痛，心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高及Q波。由于患者对缺血耐受性的增高，右冠血管粗大及血栓内部可能发生自溶，导致患者出现右冠堵塞后自发再通。患者血管堵塞时间短，心肌坏死面积小，未影响心脏功能，故心脏超声无明显室壁运动异常发现，甚至1个月后复查时完全恢复为正常心电图。

IVUS可更精确的评价冠脉内情况，弥补冠脉造影的不足。本例患者若仅通过冠脉造影检查，结合心电图改变，可能会误认为是血管痉挛导致的右冠急性闭塞，痉挛解除后心电图下壁导联ST段回落。依据此种推论，可能会给予患者不必要的非二氢吡啶类药物预防血管痉挛治疗，导致误诊误治。当冠脉造影结果与临床现象不符时，利用腔内影像学能够通过蛛丝马迹对临床现象追本溯源，最大程度还原事件的本来面目，从而指导医师对患者予以更好的治疗。