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立普妥治疗急性心肌梗死的多效性分析研究

2020-07-08姚成柱徐惠珍黄秀霞恵州市博罗县人民医院中心药房博罗516100

北方药学 2020年6期
关键词:低密度脂蛋白硬化

姚成柱 徐惠珍 黄秀霞(恵州市博罗县人民医院中心药房 博罗 516100)

临床研究显示,急性心肌梗死多发生在中老年人中,发病时表现出剧烈的心绞痛,伴随心悸、气喘,此症状具有持久性,血压降低,脉搏微弱。心肌梗死大多是由冠状动脉粥样硬化形成的,发病诱因包括情绪激动、脱水和大出血。立普妥是治疗心肌梗死的有效药物,可将临床症状进行改善,与此同时,还具有抗炎、抗氧化和改善血管内皮粥样硬化斑块的形成,对平滑肌细胞的增殖进行抑制作用。本研究探究立普妥进行应用的临床效果和多效性。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2017年1月1日—2019年1月1日在我院接受治疗的急性心肌梗死患者100例,随机分为两组。一组给予立普妥治疗,为实验组;一组不给予立普妥治疗,为对照组。每组50例。实验组男性35例,女性15例;平均年龄(55.94±3.04)岁。对照组男性37例,女性13例;平均年龄(56.75±4.00)岁。被确诊为急性心肌梗死,并签署知情同意书。两组一般资料数据差异小,可比,同时可排除精神病史和其他疾病。

1.2 治疗方法:本研究实验组主要将他汀类药物应用,为阿托伐他汀钙,商品名为立普妥,立普妥为人工合成的HMG-CoA还原酶抑制剂,分子式表示为(C33H34FN2O5)2Ca·3H2O。采用口服方式后,药物得以迅速吸收,吸收量会随着剂量的增加而增加,在药物吸入后的1~2 h,血药浓度达到高峰,生物半衰期为4 h[1]。蛋白结合率为98.00%,大部分会以代谢物的形式经过胆汁被排出。

1.3 观察指标:给予1个疗程的治疗。对两组治疗前后的TC,HDL-C指标进行观察,同时分析比较不良反应。

1.4 统计学方法:处理数据运用SPSS18.0统计学软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,行 t检验;计数资料用百分率(%)表示,行χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义[2]。

2 结果

2.1 血脂指标变化:实验组CT值和LDL-C值分别为(4.87±0.39)和(3.22±0.44),均低于对照组,血脂指标更稳定,差异显著(P<0.05)。见表 1。

表1 两组治疗后血脂指标比较(±s)

表1 两组治疗后血脂指标比较(±s)

组别 TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L)实验组(n=50)对照组(n=50)tP 4.87±0.39 6.38±0.95 11.205<0.05 3.22±0.44 3.85±0.94 10.935<0.05

2.2 不良反应发生率:实验组1例发生腹泻、2例出现皮疹,不良反应发生率较低,与对照组不存在显著差异,P>0.05。见表2。

表2 两组用药不良反应发生情况比较[n(%)]

3 讨论

半数以上的急性心肌梗死患者,在发病1~2 d或是1~2周内具有前驱症状,最常见的症状为原有的稳定型心绞痛变化发展为不稳定型,或是在既往不存在心绞痛问题的情况下,突然表现出长时间的心绞痛[3],会伴随急性心包炎、室壁瘤、心脏破裂和心律失常等不良反应,对身体健康和生命安全造成严重威胁,近些年来,心肌梗死的发病率和病死率逐渐上升,使得医学专家提高了对此病的重视程度。

心肌梗死,是各种原因导致的一种心肌缺血表现出的临床综合征,大多表现为急性胸痛和胸闷气短等症状,口服硝酸酯类药物,不易缓解。病因通常为动脉硬化斑块破裂导致的胶原组织暴露,促进血小板在此处黏附聚集,进而导致血栓问题的发生,这时的冠脉供血不能满足心肌所需,进而导致梗死,可以判断,斑块破裂是导致急性心肌梗死发生的主要因素[4]。数据显示,CPR是冠状动脉粥样硬化斑块的炎症反应标志物,可被用作在对心肌梗死危险事件进行监测的监测因子,在监测中,体内CPR能够将各种药物在心血管事件中的干预情况进行反映,并实现治疗效果,从而实现对相关指标的判断。

立普妥是一种作用相对明确的HMG-CoA还原酶的竞争性、选择性抑制剂。临床数据结果显示,总胆固醇,载脂蛋白B,低密度脂蛋白胆固醇血浆水平的升高,均能促进或是加速人类动脉粥样硬化的形成,粥样硬化是导致心血管事件发生的危险因素,因此,对血脂进行有效调节,可有效抑制心血管事件的发生。在动物模型实验结果中,立普妥能够通过对肝脏内的HMG-CoA还原酶和胆固醇合成进行抑制,将血浆胆固醇和脂蛋白水平进行降低,进而促进肝脏细胞表面LDL受体数目的增加,促进低密度脂蛋白的摄取,加强分解代谢,同时,立普妥也能将低密度脂蛋白的生成作用进行抑制,减少低密度脂蛋白颗粒数目[5]。将动脉粥样硬化斑块中的粥样物质比例进行降低,减少胆固醇脂成分,增加胆固醇结晶,使斑块稳定性得以增强,减少斑块破裂。

从数据分析来看,临床急性心肌梗死多发生在老年人中,临床表现为心绞痛,可能会出现心悸,气喘等症状,脉搏微弱,多存在低血压。导致心肌梗死主要因素为:存在冠状动脉粥样硬化,并在此基础上形成病变,存在脱水、大出血和情绪不稳定均可能导致病变。临床对相关疾病进行治疗,主要是采用立普妥,效果显著,可将临床症状进行有效改善,同时促进抗炎效果的增强,对血管内皮粥样硬化斑块的形成进行控制,减少平滑肌的增殖,达到改善临床症状的目的。本研究探究立普妥进行应用的临床效果和多效性。实验组CT值和LDL-C值分别为(4.87±0.39)和(3.22±0.44),均低于对照组,血脂指标更稳定,差异显著(P<0.05)。实验组1例发生腹泻,2例出现皮疹,不良反应发生率较低,与对照组不存在显著差异,P>0.05。他汀类药物能够将血清总胆固醇和甘油三酯,极低密度脂蛋白等含量降低,并且促进高密度脂蛋白含量的增加,除了能够发挥基本作用,目前临床已有大量的实验证明他汀类药物能够将急性心肌梗死患者并发症发生率减少,观察时间相对较长,需要长时间使用他汀类药物,促进多效性的发挥。众所周知,急性心肌梗死的最初发病阶段,病情不稳定,最危险的时期在最初的24 h或是1周内,发病1个月内存在严重的危险事件,本研究实验组将他汀类药物进行规范使用,治愈率相对较高,住院期间的不良反应发生率得以降低。但是很多患者在出院后,受到多方面因素的影响,对服药认识不足,经济能力不足,不能坚持服用他汀类药物,导致血脂异常,死亡和心衰[6]。

立普妥能够促进肝细胞内载脂蛋白B的降解,导致载脂蛋白B的利用率出现下降,将脂蛋白颗粒数量降低,促进极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白分解代谢的降低,将肝脏发生极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的生成率降低,实现血浆总胆固醇水平的降低,通过对粥样硬化斑块中的粥样物质比例进行降低,将胆固醇中的脂成分减少[7]。临床显示,阿托伐他汀能够将多种炎症介质进行消除,实现对炎症细胞因子的抑制,控制趋化因子和黏附分子的表达,将C反应蛋白水平进行降低。在实验中可以发现,阿托伐他汀具有较强的降低CPR的作用,这也是药物的多样性作用使急性心肌梗死患者受益的关键因素。

综上所述,在急性心肌梗死治疗中将立普妥进行应用,效果显著,可改善症状,降低不良反应发生率,立普妥还有消炎、抗氧化等功能,可在临床推广。

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