感觉门控P50在特发性BPPV成功复位后残余头晕中的应用

杨星昱，刘晓阳，赵展良 ，孙晓明 ，李佳威 ，李曦丹

(大连市第三人民医院 1.神经电生理科，2.普外科，辽宁 大连 116033)

良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是指与体位改变关系密切的短暂发作性眩晕，属于周围性眩晕的一种常见类型，占眩晕患者总数的17%～22%[1]。对于BPPV的治疗，手法复位治疗是最主要的方式，针对不同位置的耳石异位，采用恰当对症的复位治疗方法可以快速有效缓解患者头晕症状，堪称前庭周围性眩晕治疗中里程碑式的进展[2]。近年来临床发现部分BPPV患者在进行针对性手法复位治疗成功后出现头部昏胀感、漂浮感、行走不稳等不适，称为残余头晕(residual dizziness,RD)[3]。部分患者头晕伴发焦虑、恐惧等不良情绪，对生活质量产生很大影响。感觉门控(sensory gating,SG)是指正常状态下，大脑对感觉刺激产生的信息进行综合调节的能力[4]。可以过滤掉无关信息，以此来保护大脑认知功能的负荷能力，其中P50是最常用的一种中潜伏期电位，是反映大脑对感觉刺激的正常抑制功能(称为感觉门控) 的一个直观的脑电生理学指标[5]。目前多应用于情绪障碍患者临床评估。本研究旨在探讨特发性BPPV成功复位后残余头晕患者的感觉门控P50特点，为临床治疗提供方向。

1 资料与方法

1.1研究对象

选择2018年6月至2019年11月就诊于大连市第三人民医院眩晕专科门诊的确诊为BPPV并成功行手法复位后患者60例。入组标准：(1)患者既往无眩晕病史，此次为首次诊断BPPV[6]，经对症手法复位后达到成功标准；发病至复位成功时间≤6 d；(2)年龄23～68岁；(3)男性或女性；(4)自愿接受检查并入组。排除标准：(1)有明确病因的BPPV，如外伤、手术、梅尼埃病等内耳前庭病变；(2)伴有脑血管病、感染、酒精中毒等病变；(3)既往明确诊断焦虑症或存在焦虑发作病史；(4)心脏PCI术后，安置心脏起搏器的患者；(5)其它原因不能配合检查的患者。本研究通过大连市第三人民医院伦理委员会批准，所有入组患者均自愿加入并签署知情同意书。复位治疗7天后根据患者有无残余头晕(residual dizziness,RD)分为两组：RD组26例，男10例，女16例，年龄(46.77±10.27)岁，无RD组34例，男19例，女15例，年龄(44.30±12.08)岁。两组患者年龄、性别等一般资料无统计学差异(P>0.05)。

1.2 检测设备

实验在本底噪声低于30 dB(A)的隔音屏蔽室进行，设备选用日本光电MEB-9200K肌电图诱发电位仪。在正式试验前，对仪器进行校准，保证结果准确性及可靠性。

1.3 检测方法及指标分析

受试者仰卧位，尽量保持身体放松，注视前方，保持清醒状态且注意力集中。记录电极按照国际10/20系统标准置于Cz脑区，参考电极两侧对称置于双侧耳垂，接地电极置于前额部FPz。电极安放前进行皮肤清洁，本研究对所有患者采用95%的酒精进行电极放置位置的皮肤脱脂，加用磨砂膏强化，接通电极，使电阻保持在5 kΩ以下，减小电阻对试验的影响。外置信号发生器触发产生85 dB刺激声音强度的成对短声刺激S1和S2，通过外接耳机刺激受试者，持续时间0.10 ms，配对时间间隔500 ms，共计32组成对刺激，每组成对刺激间隔10 s。输入信号经放大器放大，调整分析窗口为200 ms，记录引出的波形。检测指标分析：研究认定由S1刺激诱发产生的P50波称为条件刺激波S1-P50，S2刺激诱发产生的P50波称为S2-P50。记录RD组及无RD组S1-P50及S2-P50的潜伏期、波幅，计算S2-P50/S1-P50波幅比值，进行指标比较分析。为保证结果准确性，该研究入组所有患者感觉门控P50检查均交由同一名神经电生理医师完成。

1.4 统计学方法

2 结 果

RD组S1-P50潜伏期(64.46±10.35)ms、波幅(3.47±1.05)μV，S2-P50潜伏期(69.77±11.03)ms、波幅(3.01±0.96)μV；无RD组S1-P50潜伏期(61.47±9.42)ms、波幅(5.41±1.09)μV，S2-P50潜伏期(64.02±10.89)ms、波幅(2.58±1.69)μV。两组相比RD组S1-P50潜伏期延长，波幅减低，S2-P50潜伏期延长，波幅升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。S2-P50/S1-P50波幅比值RD组高于无RD组，差异具有统计学意义(P<0.01)，即RD组感觉门控抑制存在缺损。RD组S1-P50波幅减低，S2-P50波幅增高，差异具有统计学意义，P<0.05。见表1。

表1 RD组与无RD组P50结果比较

1)与无RD组相比，P<0.05；2)与无RD组相比，P<0.01

3 讨 论

BPPV是常见的一种与头部位置变化密切相关的短暂性眩晕，属于前庭周围性眩晕，当头部产生与重力垂直线夹角有变化的头动即可诱发出头晕症状。临床上针对不同半规管的BPPV复位方式不同，只有采用对应方法对异位耳石进行复位，才能快速缓解患者头晕症状。部分BPPV患者在正确针对不同耳石异位情况进行手法复位治疗后眩晕感消失，Dix-Hallpike或Roll test结果转为阴性，提示复位成功之后，仍然自诉存在非旋转性头晕以及站立不稳、悬浮感等不适，此类症状常呈持续性，多不伴有剧烈的恶心呕吐等伴发症状，称之为残余头晕症状[7]。目前对于残余头晕的发病机制研究较多，有报道考虑RD与前庭功能紊乱有关[8]。或者BPPV的产生与耳石的功能障碍相关[9]。但也有报道显示临床常见RD的患者以老年人居多，分析原因考虑老年人由于头晕后产生对跌倒等危险的恐惧等焦虑情绪，因此RD可能与其焦虑状态相关[10-11]。

SG最常用的检测方法之一是听觉诱发电位P50，其中P50的波幅比值大小是最常用的可靠指标，可以反映感觉门控的作用能力的强弱。通常，在不断重复的刺激下，大脑反应会减小，当刺激出现偏差或产生新刺激的时候，这种反应会再次增加[12-13]。在对焦虑症患者的研究中发现额叶和扣带回功能减低导致注意力下降，表现为感觉门控抑制缺损，S2-P50/S1-P50比值较正常增高[13]。王邵昌等[14]对随访患者的研究发现，焦虑障碍症状显著患者与缓解的患者P50指标比较差异无统计学意义，提示感觉门控缺损可能是焦虑障碍的重要发病机制之一。WU等[15]研究认为P50抑制缺陷主要是由于S2-P50波幅的增高所引起；KUANG等[16]认为P50抑制缺陷主要是由于S1-P50波幅降低所致。国内有研究更支持前者，认为S1-P50波幅的降低可能主要反映其前注意感觉信息加工能力的降低，随着患者症状的好转可能会逐渐恢复，而S2-P50波幅的增高表示S1-P50刺激所激活的抑制性传导通路损害，代表受试者的门控抑制功能，将伴随着患者门控抑制功能的缺陷而持续存在[17]。

本研究对临床BPPV成功复位后存在残余头晕的患者进行感觉门控P50检查，评估此类患者是否存在感觉门控缺损。结果显示，RD组对比无RD组，S1-P50与S2-P50潜伏期延长，S1-P50波幅减低，S2-P50波幅增高；S2-P50/S1-P50比值增高。其中S1-P50与S2-P50波幅及S2-P50/S1-P50比值变化较潜伏期变化更明显，提示RD组感觉门控抑制存在缺损，大脑不能有效门控感觉信号输入，从而使大脑被感觉刺激信号淹没或超载，引起焦虑不安症状。因此，此类复位后出现残余头晕的患者存在感觉门控抑制能力缺损，可能与病后出现焦虑等不良情绪有关，临床应进一步进行心理评估，及早对症治疗。

本研究结果观察到BPPV成功复位后存在残余头晕的患者感觉门控抑制能力缺损，提示患者可能存在焦虑情绪，临床医师可以在治疗头晕的同时针对患者不良情绪进行进一步检查，必要时给予相对应的干预措施，帮助患者缓解头部昏胀、漂浮感等不适症状，提高患者的生活质量。