妊娠合并COVID-19病例资料分析

朱 颖，刘晓丽，田艳红，务秋蕾，袁红芳，曾想枝，林 琳，蔡雪红，王 征，徐鲁明，雷世俊，杨倩倩，夏革清△，王 琳△

华中科技同济医学院附属协和医院 1妇产科 4外科 5检验科，武汉 430032 2武汉市红十字会医院妇产科，武汉 430015 3湖北省天门市第一人民医院妇产科，天门 431700

自2019年12月以来，湖北省武汉市陆续发现的不明原因肺炎病例，现已被证实为新型冠状病毒感染所致。目前疫情已呈全球蔓延趋势。2020年2月8日，世界卫生组织(WHO)正式将这一不明原因肺炎命名为COVID-19，国际病毒分类委员会冠状病毒小组(CGS)也将新型冠状病毒正式命名为SARS-CoV-2[1]。孕产妇作为特殊人群，在妊娠期间和产时、产后，其心血管系统、呼吸系统以及免疫系统均发生很大变化，若发生呼吸系统感染则并发症明显升高。为更好地认识孕产妇新型冠状病毒肺炎特征，以减少COVID-19的传播及不良母胎结局，现将我们早期收集的2例妊娠合并COVID-19确诊病例总结、报告如下：

1 病例资料

1.1 病例1临床资料

患者1(patient 1，P1)，女，27岁，武汉市民。因“第1/0胎孕35周+4 d，间断发热伴全身酸痛3 d”于2020年1月16日在武汉市中心医院门诊就诊。就诊时无咽痛、流涕、咳嗽、咳痰及呼吸困难。体检：体温37.8～38.5℃，脉搏114次/min，呼吸21次/min，血压115/78 mmHg。咽喉充血，双肺呼吸音粗。查血常规：白细胞计数6.42×109/L，淋巴细胞计数1.04×109/L，淋巴细胞百分比16.2%，嗜酸性粒细胞计数0×109/L，嗜酸性粒细胞百分比0%；C反应蛋白(CRP)0.03 mg/L；血呼吸道疾病5项(支原体、衣原体、腺病毒、合胞病毒、柯萨奇病毒)及甲型/乙型流感抗原均为阴性。给予抗感染(头孢曲松钠1 g，静脉滴注，1次/d，连续3 d)治疗，体温仍波动在37.3～38.5℃，并开始出现干咳，调整抗感染(阿奇霉素0.5 g，口服，1次/d，连续5 d)及抗病毒(奥司他韦75 mg，口服，2次/d，连续5 d)治疗。1月20日复查血常规：白细胞计数4.7×109/L，淋巴细胞计数1.05×109/L，淋巴细胞百分比22.3%，嗜酸性粒细胞计数0×109/L，嗜酸性粒细胞百分比0%；CRP 10.63 mg/L。1月21日，患者出现胸闷、活动后气喘，咳白色粘痰，转诊至武汉市协和医院急诊科留观，测指脉氧饱和度为93%(自然状态)。1月22日肺部CT提示双肺多发斑片状实变影并周围磨玻璃样影，边界不清，以胸膜下分布为著，考虑双肺感染性病变，病毒性感染可能性大。门诊诊断“妊娠合并疑似新型冠状病毒肺炎”，予以隔离留观，治疗方案不变。1月22日，患者胸闷气喘减轻，体温37.5～38.5℃，指脉氧饱和度93%～96%(自然状态)，鼻导管吸氧后指脉氧饱和度98%。1月23日～24日，患者心悸、胸闷、气喘症状逐渐减轻，体温正常。

1月24日患者转入武汉市红十字会医院，因“疑似胎儿宫内窘迫”行急诊剖宫产术，分娩一男活婴，羊水、胎盘均未发现肉眼可辨的异常。术后持续抗感染(莫西沙星0.4 g/次，静脉滴注，1次/d，1月24日～2月4日；头孢他啶2 g/次，静脉滴注，2次/d，1月26日～2月4日)、抗病毒(阿昔洛韦0.5 g/次，静脉滴注，2次/d，1月24日～2月4日；阿比多尔0.2 g/次，口服，3次/d，1月27日～2月2日)及中药(莲花清瘟颗粒，1袋/次，3次/d，1月29日～2月3日)等对症支持治疗。

1月25日(术后第1天)，患者诉轻度咳嗽咳痰，体温37.3℃，指脉氧饱和度80%(自然状态)，持续低流量吸氧。1月26日～27日(术后第2～3天)，患者诉轻度咳嗽咳痰，活动后胸闷，体温正常，指脉氧饱和度97%(持续面罩加压吸氧)。1月28日～29日(术后第4～5天)，患者自觉咳嗽、咳痰及活动后胸闷等症状减轻，体温正常，指脉氧饱和度98%(持续面罩加压吸氧)。1月30日患者自诉咳少许黄痰，1月31日～2月9日患者无咳嗽、咳痰，及呼吸困难，体温持续正常直至2月9日出院。

患者住院期间实验室及辅助检查情况如下。血常规：1月24日入院时，白细胞计数5.31×109/L，淋巴细胞计数0.74×109/L，淋巴细胞百分比13.9%，嗜酸性粒细胞计数0.01×109/L，嗜酸性粒细胞百分比0.1%；1月26日复查，白细胞计数6.49×109/L，淋巴细胞计数1.19×109/L，淋巴细胞百分比18.3%，嗜酸性粒细胞计数为0，嗜酸性粒细胞百分比0%；2月1日复查，白细胞计数5.27×109/L，淋巴细胞计数1.79×109/L，淋巴细胞百分比33.9%，嗜酸性粒细胞计数0.05×109/L，嗜酸性粒细胞百分比1.0%，CRP 5.06 mg/L。鼻咽拭子SARS-CoV-2核酸检测：1月27日，阳性；2月3日、2月5日复查2次，均为阴性。肺部CT检查：1月28日，提示双肺多发感染样病变，双侧轻度胸膜增厚；2月2日复查，提示双肺多发感染样病变，较前(1月28日)明显吸收；2月8日复查，双肺多发感染样病变，较前(2月2日)部分病灶有所吸收。

P1新生儿正常出院，出生1周随访，临床表现无异常。

1.2 病例2临床资料

患者2(patient 2，P2)，女，28岁，湖北天门人。因“孕2产0，孕28周+6 d，双胎，咳嗽1周，阴道流血11 h余”，于2020年1月11日在湖北省天门市第一医院产科就诊入院。患者自诉自1月4日开始，无明显诱因出现干咳，夜间明显，无发热及其它不适，在家休息，未特殊治疗。此次入院时，患者体温36.2℃，呼吸21次/min，心率121次/min。查血常规：白细胞计数5.16×109/L，淋巴细胞计数0.84×109/L，淋巴细胞百分比16.30%，嗜酸性粒细胞计数0.01×109/L，嗜酸性粒细胞百分比0.20%；CRP 37.23 mg/L；尿常规：尿蛋白(+1)；肝肾功能、大便常规等基本正常。给予普米克令舒0.5 mg +特布他林5 mg雾化吸入，并予美洛西林(4 g/次，静脉滴注，2次/d，连续6 d)抗感染、硫酸镁保胎、地塞米松促胎儿肺成熟等治疗。1月13日，患者诉发热，查体温最高为37.8℃，咳嗽较前明显好转。1月15日，患者仍诉干咳，卧位加重，查24 h体温均在37℃以内。复查血常规：白细胞计数4.21×109/L，淋巴细胞计数0.75×109/L，淋巴细胞百分比17.8%，嗜酸性粒细胞计数为0，嗜酸性粒细胞百分比0%；CRP 29.67 mg/L。治疗加入奥司他韦75 mg/次，口服，2次/天。1月16日，患者诉夜间偶感憋喘，不能平卧，双下肢水肿逐渐加重，查体温正常，行急诊心脏色彩声超检查未见明显异常，家属要求转院至武汉市进行治疗。此次住院期间患者血压正常。

1月17日患者至武汉同济医院光谷分院急诊内科门诊留观3 d。留观期间患者无发热，诉夜间不能平卧，咳嗽，但白天症状不明显；生命体征：血压119/73～124/69 mmHg，心率110～130次/min，呼吸20～30次/min；指脉氧饱和度基本稳定于95%以上(自然状态)，1月18日凌晨4：30指脉氧饱和度88%(自然状态)，予2 L/min吸氧后指脉氧饱和度升至93%～94%。1月17日查血常规：白细胞计数3.22×109/L，淋巴细胞计数0.8×109/L，淋巴细胞百分比24.8%，嗜酸性粒细胞计数0.01×109/L，嗜酸性粒细胞百分比0.3%；CRP 36.2 mg/L；未行CT检查。门诊留观期间治疗给予奥司他韦75 mg/次，口服，2次/天；头孢米诺钠2 g/次，静脉滴注，2次/d。1月20日患者从武汉回天门居家观察。

1月24日，患者因“发热1 d伴阵发性下腹痛”于湖北省天门市第一医院急诊就诊。患者诉1月23日体温37.8℃，无头晕、头痛、鼻塞、流涕，无恶心、呕吐。患者在急诊等待CT结果时，阵发性下腹痛加剧，突发抽搐。急诊抢救时体征：体温36.6℃，心率136次/min，血压180/160 mmHg，指脉氧饱和度82%(自然状态)，神智不清，抽搐，呼吸急促，双肺呼吸音粗糙，可闻及湿罗音，心律齐。急诊血常规结果：白细胞计数13.16×109/L，淋巴细胞计数1.32×109/L，淋巴细胞百分比10.0%，嗜酸性粒细胞计数为0，嗜酸性粒细胞百分比0%；CRP 73.56 mg/L。CT检查示左侧胸廓缩小，左侧胸膜不均匀增厚；双肺内可见多发片状磨玻璃影，边界欠清。CT诊断意见：肺内感染性病变，左侧胸膜不均匀增厚，左侧胸廓缩小。患者遂急诊收治入院，入院诊断：疑似新型冠状病毒肺炎，妊娠合并呼吸衰竭；子痫；双胎妊娠；先兆临产。

入院后立即给予面罩吸氧、地西泮(10 mg)镇静、呋塞米(20 mg)利尿、西地兰控制心室率，酚妥拉明扩血管等治疗。20 min后患者血压下降不明显(170/110 mmHg)，遂停用酚妥拉明，改用硝普纳(25 mg)降压，并加用甲泼尼龙40 mg治疗。30 min后血压降至140/90 mmHg，指脉氧饱和度88%，心率138次/min。患者因规律宫缩临产，于入院当晚19：20自然分娩2名男活婴，羊水、胎盘均未发现肉眼可辨的异常，早产儿转新生儿科。

患者产后给予抗感染(头孢哌酮钠他巴唑坦纳2 g/次，静脉滴注，2次/d；莫西沙星0.4 g/次，口服，1次/d)、抗病毒(奥司他韦75 mg/次，口服，2次/d)及激素(1月24日～30日，甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg/次，静脉滴注，1次/d；1月31日～2月6日，甲泼尼龙琥珀酸钠20 mg/次，静脉滴注，1次/d；2月9日～13日，甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg/次，静脉滴注，1次/d)等对症支持治疗。

1月25日(产后第1天)，患者间断发热，体温最高39 ℃，端坐呼吸30次/min，指脉氧饱和度85%(给予面罩给氧处理)，未抽搐，全身乏力，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿罗音。1月26日(产后第2天)，患者体温37.8 ℃，乏力及呼吸急促明显好转，面罩给氧状态下指脉氧饱和度均在95%以上。1月27日(产后第3天)，患者体温正常，无呼吸困难，此后直至出院，患者在鼻导管给氧状态下指脉氧饱和度均在95%以上。1月27日～2月6日，患者体温正常；2月7日～2月15日患者再次间断高热，体温最高39℃；2月16日～3月10日间断低热；3月11～3月17日，患者无咳嗽、咳痰，及呼吸困难，体温均正常，遂于3月17日出院。

患者鼻咽拭子SARS-CoV-2核酸检测情况：1月25日检测结果为阳性；2月12日、13日、21日多次复查均为阴性。

1月26日、30日，2月2日复查CT示：双肺感染性病变伴双侧胸膜增厚，病灶变化不明显。2月6日、9日、12日复查CT示：双肺感染性病变，较前病灶密度增高，范围增大，双侧胸膜增厚。2月21日复查CT示：双肺感染性病变，较前(2月12日)病灶减少，双侧胸膜增厚。3月5日复查CT示：双肺感染性病变，较前(2月21日)病灶略增多，双侧胸膜增厚。3月15日复查CT示：双肺感染性病变，较前(3月5日)病灶减少，双侧胸膜增厚。

1月25日，2月8日、12日、13日多次复查血常规：白细胞计数4.34×109～13.07×109/L，淋巴细胞计数0.28×109～1.06×109/L，淋巴细胞百分比6.5%～22.7%，嗜酸性粒细胞计数为0，嗜酸性粒细胞百分比0%；CRP 48.03～56.89 mg/L。2月17日、18日、19日、26日、29日，3月5日、9日多次复查血常规：白细胞计数2.53×109～4.02×109/L，淋巴细胞计数0.73×109～1.24×109/L，淋巴细胞百分比27.0%～37.1%，嗜酸性粒细胞计数0.03×109～0.08×109/L，嗜酸性粒细胞百分比2.8%～1.6%；CRP 6.25～14.27 mg/L。

P2双胎早产新生儿，大男婴因“肺部感染”2月13日死亡，小男婴因“肺部感染”住院治疗后痊愈出院。他们的鼻咽部SARS-CoV-2核酸检测均为阴性。

两病例资料总结见表1，肺部CT治疗前后表现见图1。

表1 两病例资料Table 1 Clinical data of the two patients

A：P1治疗前(1月28日)，双肺多发感染样病变；B：P1治疗后复查(2月22日)；C：P2治疗前(1月24日)，双肺内可见多发片状磨玻璃影；D：P2治疗后复查(2月6日)图1 两病例肺部CT图像Fig.1 Lung CT findings of the two patients

2 讨论

2.1 两例妊娠合并COVID-19的产前病情演化特点

P1妊娠期间以“发热，全身酸痛”为首发症状，5 d后出现“干咳”，8 d后出现“胸闷、活动后气喘，咳白色粘痰”。若以2020年1月13日的“发热、全身酸痛”为COVID-19临床表现初始观察点，至1月22日肺部CT出现典型表现，及1月27日鼻咽拭子SARS-CoV-2核酸检测阳性，从起病到确诊时间为10～15 d；P2病程较长，病情复杂，以妊娠期间“干咳”为首发症状，9 d后出现“发热”，12 d后出现“夜间偶感喘憋，不能平卧”。因P2同时合并先兆早产，临床表现为“阴道流血”，发热出现在“阴道流血”2 d以后，不排除生殖系统感染与病毒性肺炎的“发热”临床表现互相重叠。P2 1月16日～22日出现“下肢水肿、夜间咳嗽明显、不能平卧”，但体温正常。1月23日再次“发热”，24日因“发热”合并早产临产、子痫住院抢救。若以2020年1月4日“干咳”为COVID-19临床表现初始观察点，至1月16日～18日症状加重，1月24日肺部CT出现典型表现，及25日鼻咽拭子SARS-CoV-2核酸检测阳性，P2起病到确诊时间为21～22 d。

有文献报道部分COVID-19患者的首发症状为其他非呼吸系统症状，有以消化系统症状为首发表现者，如表现为轻度纳差、恶心呕吐、腹泻等；有以神经系统症状为首发表现者，如表现为头痛；有以心血管系统症状为首发表现者，如表现为心慌、胸闷等；有以眼科症状为首发表现者，如出现结膜炎等；有以腹痛为首发症状者，多表现为不典型腹痛，但与宫缩无关；或仅以轻度四肢或腰背部肌肉酸痛为首发症状者[2]。虽然P1、P2的首发症状仍然是感冒样症状，如咳嗽、乏力、发热等，但考虑到仅有2个病例，样本量太少，对于妊娠合并COVID-19的首发症状是否还有其他非呼吸系统症状，仍然有待进一步研究。

P1、P2的临床症状均以发热、干咳为主，且均在发病1周左右出现呼吸困难和/或低氧血症，与报道的多数COVID-19患者主要临床表现基本一致[3]。一般孕妇咳嗽均以夜间卧位时加重，该特点可能与妊娠晚期的生理性改变有关：妊娠晚期腹压增加、膈肌上抬使胸廓变形、胸膜受压，平卧位时更明显。妊娠合并COVID-19时，由于肺部病灶以肺外带明显，紧临胸膜下，导致胸膜水肿增厚，在妊娠晚期原有胸膜受压情况下，加重胸膜刺激症状，以“咳嗽”为主要表现的胸膜刺激症状出现早而明显，并与体位有关。

2.2 两例妊娠合并COVID-19的产后病情演化特点

P1、P2从首发症状到终止妊娠的时间分别为12和21 d。P1终止妊娠指征为“疑似胎儿宫内窘迫”，P2终止妊娠指征为“早产临产”。P1、P2均在产后24 h内病情迅速加重，产后48 h病情开始好转，距首次抗病毒治疗时间为7～12 d。P1、P2产后24 h内临床症状均迅速加重，指脉氧饱和度迅速下降，P1产后第1天指脉氧饱和度为80%，P2为85%，推测可能与产妇分娩后心肺系统血液循环负荷迅速增加，加剧肺部病灶扩散有关。此外，分娩后催产素的使用，也有可能诱导组织水钠潴留，加重组织水肿，造成指脉氧饱和度下降更加明显。因此，对于妊娠合并COVID-19的产妇，产后是否常规使用催产素，其利弊有待进一步研究。

P1、P2病例均在临床症状消失、多次鼻咽拭子SARS-CoV-2核酸检测阴性、多次肺部CT复查显著好转的情况下出院，整个病程期间均未接受机械通气及重症监护。Wong等[4]2003年的报道表明，SARS-CoV感染的孕妇发生胎膜早破及早产的风险增加，约28%孕妇出现死亡，57%孕妇接受了机械通气的重症监护。香港关于SARS孕妇的资料报告，由SARS引起的相关急性呼吸窘迫综合征导致40%的感染孕妇出现流产现象；感染SARS-CoV的孕妇发生急性肾功能衰竭、败血症和弥散性血管内凝血病的风险显著高于非感染组；感染组通常需要更长的住院时间，ICU比例显著高于非感染组(60%vs.17.5%)，且感染组30%孕妇死亡[5-6]。全世界约80%的MERS-CoV确诊病例来自沙特阿拉伯的报告，其中人群MERS-CoV感染的死亡率为35%～40%。在2012年11月至2016年2月沙特阿拉伯向世卫组织报告的共计449名女性MERS患者中，生育期年龄(15～45岁)死亡率为8.9%，合并MERS-CoV感染孕妇的死亡率为40%。2019年Alfaraj[7]报道，妊娠合并MERS-CoV感染的临床表现可从无症状或轻微表现到更严重和致命的情况。在此研究中，36%为初产妇，54%合并MERS-CoV感染的孕妇进入ICU治疗，其中27%孕妇在住院期间死亡。而直至目前，妊娠合并COVID-19的妊娠并发症发生率、接受机械通气的重症监护率、死亡率等尚有待大样本统计研究分析。

2.3 两例妊娠合并COVID-19的外周血化验特点

目前，已有报道COVID-19患者发病早期外周血白细胞总数正常或减少、淋巴细胞计数减少的情况，且多数患者CRP升高[8]。本报道P1、P2的外周血检查均表现出白细胞总数变化不明显、淋巴细胞计数减少、CRP升高的特点。需要特别关注的是，迄今为止尚未见关于COVID-19患者外周血嗜酸性粒细胞变化的报道，而本报道发现P1、P2患者均在感染后出现了外周血嗜酸性粒细胞的显著变化。P1、P2均在发病早期(尤其是发热时)即出现外周血嗜酸性粒细胞计数和百分比均为0的情况；临床表现加重(胸闷、活动后气喘、夜间憋喘、不能平卧)时外周血嗜酸性粒细胞计数和百分比持续为0；随着临床症状好转，嗜酸性粒细胞计数和百分比出现上升趋势(产前)；产后患者临床表现再次加重(指脉氧饱和度迅速下降)时，嗜酸性粒细胞计数和百分比再次降低为0，随后随临床症状逐渐好转而上升，直至恢复正常。P1、P2整个病程中淋巴细胞计数下降的程度与临床表现的严重程度无关，而嗜酸性粒细胞计数和百分比的变化则与临床表现的严重程度呈现高度一致的变化趋势。

正常妊娠期间外周血血细胞数量会有生理性波动，但嗜酸性粒细胞的计数和百分比基本不变。有研究报道，COVID-19患者脾脏明显缩小，骨髓病理检查发现三系细胞数量减少[9]。这种现象在SARS-CoV肺炎病例中也有报道：骨髓组织内单核-粒细胞系统相对抑制，脑垂体嗜酸性细胞、甲状旁腺嗜酸性细胞也是SARS-CoV的作用靶点[10]。因此推测，本报道病例出现的嗜酸性粒细胞数量变化可能与SARS-CoV-2对骨髓系统和内分泌系统的攻击、抑制作用有关。

2.4 两例妊娠合并COVID-19的临床诊疗分析

妊娠合并COVID-19感染者临床表现多样，病情轻重不等，如何做到早期诊断，尤其是对不典型症状的感染者或无症状感染者，是目前临床最关心的问题。目前认为，至少10次妊娠期胸部CT方能使胎儿达到致畸最低辐射吸收剂量[11]，且低剂量螺旋CT已被证实是筛查肺部疾病的有效手段[12]。P1起病到确诊时间为10～15 d，P2起病到确诊时间为21～22 d，因此结合流行病学史和临床表现综合分析，对孕妇进行低剂量胸部CT检查、SARS-CoV-2核酸检测和血清学抗体检测均有助于早期诊断[8]。

目前针对SARS-CoV-2感染尚无特异性治疗，可试用的抗病毒治疗包括：ɑ-干扰素、洛匹那韦/利托那韦、利巴韦林、磷酸氯喹、阿比多尔等，对孕产妇患者的治疗应结合妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物，以及是否终止妊娠后再进行治疗等问题，并知情告知[8]。P1、P2的治疗方案主要是抗菌药物治疗、抗病毒治疗、激素治疗、中医治疗、呼吸支持、循环支持等[8，13]，尤其是在COVID-19感染尚未确诊时即开始治疗，最大限度避免了病情向危重型发展，避免了孕产妇、胎儿或新生儿的死亡。

对妊娠合并COVID-19患者需要多学科团队进行管理和个体化综合治疗。根据“妊娠期与产褥期2019新型冠状病毒感染专家建议”，COVID-19不是终止妊娠的指征，应在保障孕产妇安全前提下结合孕周考虑[14]。但曾有关于中晚孕期感染SARS-CoV病毒的报道，称其在感染后继续妊娠过程中发生了羊水过少及严重胎儿生长受限[15]。因此，对于生命体征平稳的妊娠合并COVID-19患者，临床医师需充分权衡利弊综合决定是否继续妊娠。本报道中P1因入院时已近足月，且“疑似胎儿宫内窘迫”，遂急诊剖宫产终止妊娠。P2因入院时已“早产临产”，遂自然分娩。

2.5 两例妊娠合并COVID-19的母婴传播分析

P1、P2病例新生儿出生时均未发现有发热、呼吸困难等呼吸系统异常情况。P1新生儿出生1周随访，临床表现无异常。P2双胎早产新生儿，大男婴因“肺部感染”出生21 d后死亡，小男婴因“肺部感染”住院治疗后痊愈出院。此3名新生儿的鼻咽部SARS-CoV-2核酸检测均为阴性，因此P1、P2尚未发现明确的宫内经胎盘垂直传播和产时传播证据，这与目前仅有的少数病例研究报告是一致的[16]。虽然暂无证据表明SARS-CoV-2可通过胎盘垂直传播至胎儿，但既往动物实验证明，妊娠期病毒感染会导致胎儿大脑和肺发育异常，即使没有母婴垂直传播，母体对感染的反应也会引起胎儿炎症反应，进而导致器官损伤和潜在的发育缺陷[17]。COVID-19感染可能导致母体免疫系统活化，产生大量的细胞因子，如IL-6等，通过胎盘炎症反应，继而系统性激活新生儿的先天性免疫系统，导致胎儿全身炎症反应综合征的发生[18]。鉴于目前仅有的研究报告都是妊娠中晚期合并SARS-CoV-2感染，病例样本数量少，缺少妊娠早期合并SARS-CoV-2感染的病例研究，且SARS-CoV-2感染者中存在相当比例的无症状感染者，因此妊娠合并COVID-19的母婴宫内经胎盘垂直传播风险及其对子代的远期影响，还有待进一步深入研究。

合并其他病毒感染的孕妇，如妊娠合并HIV感染，由于潜伏期长，早期感染无明显表现，使孕产妇在感染早期易漏诊。2018年对巴西15885例艾滋病病例的回顾性分析显示，女性感染率为31.5%，每年约有17200名巴西孕妇感染HIV[19]。而早期合并HIV感染的孕妇与正常孕妇相比，临床表现差异不大，但由于HIV可通过母婴垂直传播方式感染下一代，这使得母婴传播成为巴西13岁以下儿童感染HIV的重要原因。此外，MERS-CoV感染也可能对新生儿产生严重的后果，婴儿死亡率高达27%[7]。

虽然仅有的少数病例研究报告显示乳汁中未检测到SARS-CoV-2[16]，但仍建议COVID-19产妇不宜进行母乳喂养，以防潜在的母婴传播风险[14]。