79例新型冠状病毒肺炎CT影像特征及转归的分析*

张慧娟，周红梅，丁 蓓，徐向阳

华中科技大学同济医学院附属梨园医院放射科，武汉 430077

2019年12月以来，湖北省武汉市发现多例新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)，并迅速向全国蔓延，至今全国已累计报告确诊病例超过8万多例，其主要原因是病毒传染力强、潜伏期长，存在聚集性发病[1]。CT作为COVID-19的重要检查手段，在疾病的早期诊断、随访及疗效评估中具有重要价值[2-3]。但目前有关各临床分型间CT影像差异与治疗后影像转归的报道有限。笔者收集本院经核酸检测确诊的COVID-19患者的CT资料，分析不同临床分型间CT征象的差异及影像转归情况，旨在提高对COVID-19患者CT转归的认识。

1 资料与方法

1.1 研究对象

参照国家卫生健康委员会办公厅下发《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》试行第七版[4]中的确诊标准，收集本院2020年1月26日至2020年4月14日经临床、CT及实验室荧光RT-PCR检测确诊的新型冠病毒肺炎79例，回顾性分析其临床及CT影像资料。根据临床分型不同，将研究对象分为两组：非重症组(轻型和普通型)和重症组(重型和危重型)。最后随访日期为4月14日。

1.2 检查方法及扫描参数

79例患者进行了176次CT检查。采用国产联影uCT 510螺旋CT扫描仪进行胸部CT检查。扫描参数：管电压120 kV，管电流150 mAs，准直器宽度16.0×1.2 mm，螺距1.3125，层厚5 mm，层间距5 mm。所有患者均采用仰卧位，扫描前训练患者呼吸，嘱患者在平静呼吸下屏气，扫描范围自肺尖到肋膈角下缘。采用肺窗薄层重建方式，重建层厚1.5 mm，层间距1.2 mm。

1.3 CT影像分析

由3位有经验的主治及以上职称的放射科医师采用双盲法阅片，意见不一致时经讨论达成一致。比较非重症组和重症组的病灶影像特征。①形态特征：磨玻璃密度影(GGO)，实变，铺路石征，弧线影，白肺(即肺部大面积弥漫性实变，CT上表现为肺大面积变白)；②肺外征象：支气管扩张，空气支气管征，肺内小血管扩张，纵隔淋巴结增大(短径>10 mm为增大)，胸腔积液；③分布：肺区域分布(单侧或双侧)，横向分布(中央或外周)；④变化过程：观察两组患者治疗前后及出院随访共计189次CT检查图像，所有患者均例行2次或以上CT复查；⑤CT评分：统计每个肺叶受累面积百分比并半定量CT评分，依每个肺叶病灶面积占比～25%、～50%、～75%、～100%分别记为1～4分，每位患者分别统计5个肺叶，以5个肺叶的CT评分之和作为该患者的CT评分(总计最大CT评分为20分)[5]。

1.4 统计学方法

统计分析采用SPSS 22.0软件，连续变量以均数±标准差表示，分类变量以频率和百分比(%)表示，采用χ2检测及Fisher精确概率法检验比较非重症组与重症组之间各影像特征间差异，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料

79例患者中男性43例，女性36例，平均年龄(56±27)岁。临床表现包括发热52例(65.8%)、咳嗽35例(44.3%)，疲劳或肌肉酸痛21例(26.6%)，呼吸困难4例(5.1%)、腹痛2例(2.5%)。在流行病学方面，42例(53.2%)有COVID-19确诊患者密切接触史，34例(43.0%)无明确接触史，3例(3.8%)为家族聚集性发病。依据临床诊断标准[4]将79例患者分为非重症58例(轻型8例、普通型50例)，重症21例(重症19例、危重症2例)。非重症组全部患者及重症组中19例患者临床治愈出院，重症组死亡2例。

2.2 CT影像特征

患者典型CT影像特征见图1。在全部79例患者中，CT主要表现为磨玻璃密度影(78.5%)，以外周胸膜下(88.6%)分布为主，伴小血管扩张(60.8%)。对非重症组与重症组间CT影像征象及分布进行统计学分析显示(表1)：出现磨玻璃密度影者在两组占比分别为74.1%、90.5%，差异无统计学意义(P=0.213)，而出现实变、铺路石征、空气支气管征以及胸腔积液者在重症组中更多(P<0.01)；CT评分重症组显著高于非重症组(P<0.01)；重症组较非重症组更多出现双肺中心分布(P<0.01)；少见征象胸腔积液及白肺仅出现在重症组中。79例患者随访CT进展中位时间为6 d(2～10 d)，早期与进展期CT评分分别为(4.20±2.13)和(10.18±3.46)，两者间差异有统计学意义(P=0.012)。

2.3 CT影像转归

本组病例经抗病毒、吸氧等对症治疗后，47例(81.0%)非重症患者肺内病灶基本吸收(图1B)，仅11例(19.0%)患者肺内遗留纤维灶或间质纤维化(图1G)。19例(90.5%)重症患者肺内遗留不同程度纤维灶形成，2例(9.5%)重症患者72～80 d后复查病灶基本吸收(图1C～1E)。本研究显示治疗后22例(81.5%)支气管扩张患者的小气道基本恢复正常，48例(100.0%)扩张小血管管径恢复正常，胸腔积液减少或完全吸收2例。值得注意的是79例患者肺内病灶完全吸收或残留纤维灶的时间为(31.08±22.47)d，60例出院患者平均住院时间(18±4)d，肺部CT显示病灶转归完全吸收或形成纤维条索/小叶间隔增厚形成的时间均晚于临床治愈时间(均P<0.05)。2例患者7 d后复查病变范围扩大，呈“白肺”样改变(图1H、1I)，患者最终死于呼吸衰竭。

表1 重症组与非重症组间CT影像特征差异对比分析[例(%)]Table 1 Comparison of CT imaging between the severe group and the common group[n(%)]

A～B：患者1，男，38岁，发热3 d，伴乏力、咳嗽2 d，新型冠状病毒核酸检测阳性，临床诊断为普通型；A：CT平扫显示双肺上叶及左肺下叶胸膜下片状磨玻璃影；B：18 d后复查，磨玻璃影基本吸收。C～E：患者2，男，60岁，发热5 d，出现咳嗽，胸闷，新型冠状病毒核酸检测阳性，临床诊断为重症型；C：CT平扫示双肺胸膜下散在片状磨玻璃影及网格状影；D：5 d后复查双肺病灶范围扩大，左下肺见铺路石征；E：80 d后复查CT病灶基本吸收。F～G：患者3，女，62岁，发热伴食欲不振4 d，新型冠状病毒核酸检测阳性，临床诊为断轻型；F：右肺下叶背段扇形磨玻璃密度伴实变影，内见空气支气管征及增粗小血管影；G：12 d后右下肺病灶已基本吸收，残留少量纤维性病变。H～I：患者4，男，67岁，发热伴咳嗽9 d，呼吸困难1 d，新型冠状病毒核酸检测阳性，临床诊断为危重症型；H：两肺弥漫性磨玻璃阴影，其间见增粗小血管影；I：7 d后复查，双肺磨玻璃阴影范围短期扩大伴实变影，数量增多，密度增高，呈“白肺”表现，其内见空气支气管征。图1 不同临床分型的COVID-19患者治疗后CT转归Fig.1 CT outcomes of patients with different clinical classification of COVID-19 after treatment

3 讨论

已有大量研究报道新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的CT表现以胸膜下分布磨玻璃密度影为主要特征[2-3，6-7]。本研究对比分析临床非重症与重症COVID-19两组间各CT征象的差异及影像转归情况，笔者发现铺路石征、实变影以及病变呈中心分布在重症组患者中更常见(P<0.01)；CT评分在两组中差异提示通过半定量方式能辅助评估COVID-19患者肺部受损程度。此外，在重症组中空气支气管征也较非重症组出现概率更高(P<0.01)，而其他征象如胸腔积液及白肺几乎仅出现在重症组病例中。本研究对两组CT转归情况进行统计，结果显示：轻症及普通型COVID-19患者CT转归良好，病灶基本吸收，仅少数残留纤维灶，而重症组多数遗留不同程度肺间质纤维化，少数患者中期观察肺内纤维灶能持续性吸收，或为可逆性病变。

CT检查在COVID-19的快速诊疗中的价值已得到肯定，其CT表现具有一定特征性，是筛查、评估疗效及随访的重要检查工具。研究显示磨玻璃密度影是新冠肺炎最主要的影像学表现[8]，本研究中78.5%患者CT影像出现磨玻璃密度影，在非重症与重症患者中磨玻璃密度影出现率无显著差异，考虑COVID-19以肺泡及肺间质内渗出物增多形成磨玻璃密度影为主要病理变化。随着病情进展，磨玻璃密度影内小叶间隔水肿增厚，形成典型的铺路石征，本研究结果显示CT进展中位时间为6 d(2～10 d)，与Pan等[9]研究结果一致。与非重症患者相比，重症患者短期内肺组织弥漫性渗出增多，病灶范围扩大，肺实变常表现为大叶性、弥漫性分布，而实变影在非重症组患者中以腺泡、结节样常见，或呈小叶、肺段或肺叶分布，这也表明肺内病变面积也是决定COVID-19病情严重程度的重要因素。此外，笔者发现空气支气管征、弧线影、胸腔积液及白肺等在重症组中更为常见。有学者认为局部小血管扩张是COVID-19早期表现[10]，本研究中有60.8%患者表现出小血管扩张，与此结论一致，尤其是早期单发病灶出现此征象时有助于影像诊断。此外，COVID-19分布具有一定特征性，本研究中88.6% COVID-19表现为外周胸膜下分布，此结果与尸检大体解剖所见相符[11]，说明新型冠状病毒以深部气道和肺泡损伤为特征。病灶呈中心分布较多出现在重症组中，表明出现中心分布的患者临床症状更为严重。胸腔积液在本研究中发生率低，且均为重症患者，提示出现此征象可能预示患者预后不良。同时，本研究中重症组较非重症组CT评分更高，说明肺部受损程度重，肺功能差，提示CT评分可能成为临床评估肺功能简单易行的半定量方法。

最新的一份尸检组织学研究证实COVID-19患者肺组织中存在弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维粘液性渗出，其病理学表现与SARS和MERS相似[11]。早期的磨玻璃密度影以肺泡内液体渗出和肺间质炎症为病理基础，经积极抗病毒、氧疗及对症支持等治疗后，本组病例中81.0%非重症患者肺内磨玻璃密度影、实变影持续性吸收并最终基本消失，仅少数患者肺内遗留小范围纤维条索影，此类患者临床预后大多良好。而重症患者因免疫功能受损、过度炎症反应以及多伴有合并症等诸多因素影响[12]，导致肺组织损伤严重且恢复过程缓慢，甚至部分患者出现病情反复时进一步加重肺组织损伤，最终遗留不同程度间质纤维化。目前，笔者统计的研究对象中90.5%重症组患者肺内均残留不同程度肺间质纤维化，印证了部分学者[13]对新冠肺炎预后的推测。但本组重症患者中有2例在80 d后复查肺内纤维灶仍持续性吸收减少，最后复查CT显示肺组织结构基本恢复正常，因此我们推测，COVID-19所致肺组织损伤可能为可逆性损伤，CT显示肺间质纤维化可能为阶段性变化，但此结果仍需大样本研究证实。

综上所述，COVID-19传染性强，患病率高，易短期进展至重症或危重症，CT特征在不同临床分型中的差异能辅助评估其肺部损伤程度。阶段性CT随访结果显示，轻症及普通型患者治疗后病灶多能完全吸收，CT转归良好；重症及危重症患者肺内残留不同程度肺间质纤维化，少数患者随访结果显示这些肺间质纤维灶有可能在远期随访中持续性吸收、消失。