新型冠状病毒肺炎合并心肌梗死1例报道

聂少芳，张 欣，彭文鹏，杨 炼，冷 良，张晓博，董 倩，戴 聪，洪晓华，余光宏，乔保茹，李恭驰，秦 铮，任 媛，罗水平0，高金波，程 翔，周子华△

华中科技大学同济医学院附属协和医院1心内科 3放射科 5肿瘤中心 6神经外科 7血管外科 8手外科 10骨科 11胃肠外科，武汉 430022 中国医科大学附属第一医院2感染科 4消化科 9呼吸内科，沈阳 110001

新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)从2019年12月自武汉发现以来[1]，目前已席卷全球。从临床实践来看，新型冠状病毒肺炎不仅仅局限于肺部，很多患者同时合并心血管并发症，如急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭等。新型冠状病毒肺炎发生心血管并发症的原因较多，如老年患者往往存在心血管基础疾病，病毒感染继发的凝血功能异常，炎症因子过度激活，病毒的直接心肌损害，缺氧等。新型冠状病毒肺炎合并心血管并发症以后，对心血管并发症的诊断、治疗与预后均有较大影响。有报道指出肺炎患者出现心血管并发症后，其死亡率增加60%[2]。现就华中科技大学同济医学院附属协和医院西院收治的1例新型冠状病毒肺炎合并急性心肌梗死患者的诊疗情况报道如下。

1 病例资料

女性患者，45岁，于2020年2月9日以“发热7 d、胸痛1 d”入我院。现病史：患者2月2日开始出现发热，体温最高38.5℃，服用奥司他韦1片/次，2次/d。2月8日因反复胸痛14 h于上午10时左右于我院急诊科就诊，胸痛位于左心前区、压榨样、向左上肢后背放射、伴呕吐，自服速效救心丸无好转，急诊肺CT提示病毒性肺炎改变，首份心电图无明显ST抬高表现(图1)，诊断为：病毒性肺炎、胸痛原因待查，于急诊室留观。动态观察心电图和高敏肌钙蛋白I(hsTNI)，发现hsTNI由10：20左右的855.6 ng/mL显著升高至20：00时的11998.9 ng/mL，遂以“病毒性肺炎、心肌炎？”收治。既往有高脂血症多年，否认其他疾病及吸烟史；祖母有冠心病史。

查体：体温36.2℃，血压144/101 mmHg，心率95次/min，鼻导管吸氧SPO2100%，神志清楚，监护示心律齐，双下肢不肿。

入院前后心电图检查结果见图1，入院前后肺CT检查结果见图2。入院后心脏超声示：左房4.6 cm、左室6.0 cm、右房3.9 cm、右室3.5 cm，射血分数(EF)40%，二尖瓣中度关闭不全、三尖瓣轻度关闭不全，左室前壁、前间壁运动减低，左室心尖室壁瘤(3.8 cm×2.6 cm)并有附壁血栓形成。2月10日血常规检查结果示：白细胞16.88×109/L，中性粒细胞(NE)13.25×109/L、NE% 78.5%，淋巴细胞(LY)1.95×109/L、LY% 11.6%，血小板520×109/L。肝功能：谷丙转氨酶91 U/L、谷草转氨酶145 U/L、白蛋白28 g/L、球蛋白41 g/L、乳酸脱氢酶1097 U/L、γ-谷氨酰转肽酶92 U/L，余正常。肾功能正常；电解质：K+4.15 mmol/L、Na+135.8 mmol/L、Cl-97.4 mmol/L、Ca2+1.9 mmol/L。空腹血糖：7.32 mmol/L，总胆固醇4.89 mmol/L，甘油三酯1.68 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.14 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.09 mmol/L。心肌损伤标记物：肌酸激酶1076 U/L、肌酸激酶同工酶93 U/L、hsTNI 9889.4 ng/L。脑钠肽(BNP)363.9 pg/mL(正常值<100 pg/mL)，D-二聚体1.12 mg/dL，C反应蛋白(CRP)72.94 mg/L，铁蛋白473.51 ng/mL(正常值4.62～204 ng/mL)，降钙素原(PCT)0.06 ng/mL(正常值<0.05 ng/mL)。新型冠状病毒核酸多次检查阴性。3月1日新型冠状病毒抗体：IgM 11.09 AU/mL(正常值< 10 AU/mL)、IgG 83.94 AU/mL(正常值< 10 AU/mL)。入院后诊断：①新型冠状病毒肺炎，②急性广泛前壁ST段抬高心肌梗死、左室心尖室壁瘤并血栓形成，③高脂血症，④血小板增多症，⑤空腹血糖升高。患者心脏病变胸痛和hsTNI升高主要需与病毒性心肌炎、应激性心肌病和继发性心肌梗死进行鉴别。

入院后治疗方案采用①抗病毒：阿比多尔片0.2 g，2次/d；化湿解毒汤1袋，2次/d。②心肌梗死相关治疗：阿司匹林肠溶片0.1 g，1次/d；氯吡格雷75 mg，1次/d；低分子肝素4000 U皮下注射，2次/d；瑞舒伐他汀10 mg，1次/d；美托洛尔缓释片47.5 mg，1次/d；螺内酯20 mg，1次/d；辅酶Q10 10 mg，3次/d。病情稳定后抗血小板、抗凝方案调整为氯吡格雷75 mg(1次/d)、利伐沙班15 mg(1次/d)。入院1周后因患者血压偏低停用螺内酯。③抗细菌感染治疗：入院后PCT偏高、白细胞计数明显升高，用莫西沙星0.4 g(口服，1次/d)、利奈唑胺600 mg(口服，2次/d)。④支持对症治疗：包括泮托拉唑护胃、乳果糖通便、肠内营养剂等。治疗后患者临床症状消失，白细胞计数、hsTNI、血小板计数逐渐下降，CRP恢复正常，复查肺CT显示病变明显吸收，复查心脏超声显示左室缩小(4.9 cm)、EF较前升高(51%)、室壁瘤缩小(3.3 cm×1.8 cm)，核酸复查阴性。因患者病情稳定，药物治疗后无缺血、心衰的加重，且疫情期间缺乏负压导管室，故患者住院期间未行冠脉造影，并于3月12日出院。患者后于5月15日他院行冠脉造影示前降支病变并植入支架1枚。

A：首诊时(2020年2月8日10：12)门诊心电图，未见明显ST抬高；B：2020年2月8日18：30门诊心电图，广泛前壁ST抬高，前壁r波进展不良、I和avL q波形成；C、D：2020年2月18日和2月25日心电图，广泛前壁心肌梗死恢复期心电图表现图1 患者入院前后的心电图表现Fig.1 ECG before and after admission

A、B：2020年2月8日肺部CT表现，双肺广泛斑片状实变影及磨砂玻璃样影；C、D：2020年2月22日肺部CT表现，双肺散在斑片状实变影及磨砂玻璃样影，较前明显改善。图2 患者入院前后肺部CT表现Fig.2 Lung CT before and after admission

2 讨论

本病例入院时按国家卫生健康委员会发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》第5版的标准以新型冠状病毒肺炎临床确诊病例收入[3]，虽病程中核酸多次检测为阴性，但新型冠状病毒抗体阳性，按第7版诊疗方案归为确诊病例普通型[4]。本例患者按新型冠状病毒肺炎常规治疗，效果较好，可能与患者相对年轻有关。

新型冠状病毒感染后，炎症因子过度激活导致的斑块不稳定或破裂、高凝状态、呼吸衰竭缺氧、心率加快、紧张与焦虑等因素均可诱发急性心肌梗死。而新型冠状病毒肺炎的高传染性，无可避免地会对急性心肌梗死的诊断与治疗产生较大影响。

诊断方面主要需与病毒性心肌炎、应激性心肌病和继发性心肌梗死进行鉴别。本例患者虽然存在年龄相对年轻、胸痛发生前1周有病毒感染等，但心电图和心脏超声提示典型的定位改变，不支持病毒性心肌炎。应激性心肌病的表现与心肌梗死类似，此患者也有患肺炎所致情绪应急的诱因，但应激性心肌病心脏超声改变一般为一过性。继发性心肌梗死通常存在缺氧、休克和血栓栓塞等，此患者虽有肺炎但无呼吸衰竭、休克等表现，不支持继发性心肌梗死。在非疫情时期常规行冠脉造影可明确诊断，但在目前疫情情况下，因缺乏负压导管室，贸然行导管检查会增加医护感染风险，同时患者也不愿行冠脉CTA，因此动态观察心电图、TNI变化是可行的。但如果是ST段抬高性心肌梗死(STEMI)，则会延迟血运重建的时间[5]。

治疗方面，对于合并新冠肺炎的STEMI患者的血运重建治疗，目前的共识建议：有指征的首选溶栓治疗，若无溶栓禁忌证，立即就地溶栓治疗和优化药物治疗，首选第3代溶栓剂，不推荐溶栓后转运PCI；有溶栓禁忌证者，原则上转运至定点医院，经卫生行政部门批准后可考虑在三级防护下负压导管室进行急诊PCI治疗，术后转入隔离病房治疗[6]。此患者就诊时虽在时间窗内，但心电图不典型，不能确诊STEMI，待发现心电图有较典型的表现，发病已近24 h，溶栓收益有限，只能选择保守治疗。常规给予抗血小板、抗凝、调脂、预防心脏重构等常规治疗，治疗效果比较好，患者左室较入院时缩小、EF恢复、室壁瘤及附壁血栓变小。后续，继续抗凝、抗血小板、抗动脉粥样硬化和改善心脏重构治疗，并于疫情结束后择机行冠脉造影及血运重建。

本例的经验在于，对于合并新冠肺炎的STEMI，早期正确诊断非常重要，早期诊断直接决定了患者血运重建的机会及效果，不能过分依赖冠脉造影。当然，这对临床医生心电图的判别水平要求很高，所以在未明确诊断之前增加复查心电图的频率是必要的。