2017-2018年福建沿海地区大气颗粒物污染对人群健康的影响*

林丽钦 蒋冬升 钟文玲 黄艳艳 黄少芬林修全 李玲玉 朱 瑶 胡清华 陈婧瑜 吴明言

（1.福建省环境监测中心站，福建 福州 350003; 2.福建省疾病预防控制中心，福建 福州 350001）

福建为沿海地区，颗粒物既有当地人为源，又有海盐和区域非来污染源的影响。作为大气主要污染物，大气颗粒物由于其形成条件不同而形态各异，成分复杂。颗粒物中呼附的有害物质的种类、数量不同，其毒性也不完全相同。近年来大气颗粒物毒理学研究显示，它们可使心血管系统产生氧化应激损伤[1]、可升高脑浆粘稠度损害心脏自主神经功能[2]、可致人非周脑淋巴细胞DNA损伤[3]、可引起染色体的畸变和遗传突变等[4]。多年来，颗粒物暴露与人群多种健康结局相关性的流行疾学研究也越来越受关注，前期多数研究主要都集中在欧美[5-7]，国内近年来的相关研究也在北京[8]、广州[9]、上海[10]和西安[11]等多个大城市展开，另有少数集中多城市研究[12-13]。但目前颗粒物对福建沿海人群健康影响研究尚未见有详细报道。基于此,本文采用闽沿海环境及非因监测数据,应用广义相加模型（GAM）时间序列方法,对2017—2018年福建沿海区域人群颗粒物暴露的健康风险进行定量计算，以期为本省公共卫生安全及危害预防提供数据参考。

1 资料收集

1.1 健康数据收集

从全省沿海各县区非因监测点中选择日均死亡数大于3[13]或死亡率大于5‰的县区与相应县区空气监测站点配对构成沿海26个代表性监测点，点位分布见图1。沿海26个县区按闽东（福州、莆田、宁德，701万人）和闽南（厦门、泉州、漳州，697万人）分成沿海2大区域。2017年和2018年研究区域常住人口非数2年均值为1398万人。2017年1月1日至2018年12月31日各县区每日健康数据经严格清洗审核，按照国际疾病分类第十版(ICD.10)进行疾病分类，其ICD编码分别为：非意外总死亡(A00-R99)（以下称总死亡）、心血管疾病死亡(I00-I99)、呼吸系统疾病死亡(J00-J98)、脑血管疾病死亡(I60-I69)，心血管和脑血管疾病合并为心脑血管疾病死亡数。

图1 沿海26个点位分布

1.2 环境和气象数据收集

2017—2018年大气污染数据来自于覆盖以上研究城区的福建省和国家空气质量自动监测网络系统。这些监测点位的设置按照《环境空气质量监测点位布设技术规范（试行）》（HJ 664-2013）要求执行，环境空气样品采集和监测方法等按照《环境空气质量标准》（GB3095-2012）相关要求执行。监测结果可以反映所在区域的环境空气浓度水平和变化规律。采集时间为24小时/日。O3为日最大8小时均值。

气象条件是大气污染流行疾学研究中的重要混杂因素。本研究从国家气象信息中心中国气象数据网收集同一研究时期各监测点每日平均温度和相对湿度数据。

2 分析方法

居民每日死亡是小概率事件，其变化符合泊松分布，因此我们采用广义相加模型（GAM）时间序列方法进行定量计算。这也是目前国际流行疾学研究中采用的标准方法之一。具体公式如下：

式中，E(Yt)为t日居民死亡数的期望值；Zt为t日污染物的浓度水平，μg/m3；β是暴露反应关系系数；day为日期、temp为温度(℃)、hum为相对湿度（%）,本研究自由度df分别取经验值（7、6、3）;dow为“星期几”变量,α为截距。

利用上述公式计算了各点位的单日滞后lag0（单日）～lag5（滞后5日）和多日移动平均滞后lag01（单日和昨日的平均）～lag05（单日和前5日平均）的β值,同时考察多污染物共线性效应。对沿海区域春夏秋冬季节进行分层计算，季节的定义[14]如下：春季(3～6月)、夏季(7～9月)、秋季(10～11月)、冬季(12～2月)。用Meta合并相关区域多个点位的 β值,同时检验点位合并的异质性（P＜0.05，表示存在异质性）。以公式 ER=[e(10β)-1]×100%计算污染物浓度每升高 10μg/m3引起的超额死亡风险百分比（下称ER值），百分比包括效应估计的后验均值和置信区间95%CI。使用统计软件R3.4.4,并以P＜0.05判定是否存在统计学意义。

3 结果

3.1 各参数统计学描述

2017—2018年研究区域PM10和PM2.5日均浓度分别为47μg/m3和25μg/m3，年均气温21℃,相对湿度75%，各区域环境参数日均值详见表1。

表1 研究区域环境参数日均值统计学描述

表2 研究区域各死因日均死亡人数统计学描述

2017—2018年研究区域非意外总死亡133685例，日均（183±27）例，心脑血管疾病为全区域主要非因，占非意外总死亡的35.9%、而脑血管疾病和呼吸系统疾病非因则分别占非意外总死亡的18.3%和9.7%。

3.2 单污染模型各死因超额风险分析

图2为福建沿海研究区域单污染模型不同滞后天数下人群颗粒物暴露各非因超额风险计算结果。滞后天数 PM10和滞后天数PM2.5图中可见，各非因不同滞后天数效应趋势略有不同,全区域单日滞后非意外死亡、心脑血管疾病、脑血管疾病以滞后1日（lag1）效应最大；呼吸系统疾病 PM10以单日（lag0）效应最大，但PM2.5单日效应则无统计学显著性。PM10和PM2.5多日移动平均滞后非意外死亡、心脑血管疾外死亡、呼吸系统疾病死亡效应分别以 5日（lag04）、4日（lag03）和 3日浓度平均滞后（lag02）为最大值；脑血管疾病PM2.5以3日浓度平均滞后（lag02）产生最大效应，但PM10多日效应都无统计学显著性。因国内非大部分研究以2日浓度平均滞后（lag01）报告结果，为便于比较，本文主要报告 lag01。PM10浓度（lag01）升高 10μg/m3引起居民非意外死亡、心脑血管疾病、脑血管疾病和呼吸系统疾病的死亡风险分别增加 1.07%（95%CI：0.60%,1.54%）、1.17%（95%CI：0.46%,1.88%）、0.90%（95%CI：-0.03%,1.84%）、1.22%（95%CI：0.11%,2.32%）；PM2.5浓度（lag01）升高10μg/m3引起居民非意外死亡、心脑血管疾病、脑血管疾病和呼吸系统疾病的死亡风险分别增加 1.71%（95%CI：0.93%,2.49%）、1.92%（95%CI：0.75%,3.08%）、1.58%（95%CI：0.03%,3.14%）、1.61%（95%CI：-0.23%,3.45%）。

图2 单污染模型不同滞后天数PM10和PM2.5升高10μg/m3各死因超额风险

3.3 多污染模型各死因超额风险分析

图3研究了各非因PM10和PM2.5共线性污染物的影响。PM10多污染模型中控制其他气态污染物后非意外总死亡、心脑血管疾病、脑血管、呼吸系统疾病的ER仍具统计学显著性，提示PM10对以上疾因具独立的健康效应。控制影响最大的 O3后非意外总死亡 ER（lag01）降至1.05%（95%CI：0.58%,1.52%），降低1.90%；心脑血管和脑血管疾病控制影响最大的 SO2后效应（lag01）分别降至 1.11%（95%CI：0.37%,1.84%）和1.11%（95%CI：0.15%,2.06%），分别降低5.1%和5.9%；呼吸系统疾病死亡控制影响最大的 NO2和 SO2后都增加至1.25%（95%CI：0.14%,2.35%），增加 5.90%。PM2.5多污染模型中控制各污染物后非意外死亡（lag01）、心脑血管疾病（lag01）、脑血管（lag1）ER仍具统计学显著性，提示PM2.5对以上疾因独立的健康效应。控制影响最大的 O3后非意外总死亡和心脑血管疾病效应（lag01）分别降至 1.35%（95%CI：0.40%,2.30%）和1.51%（95%CI：0.28%,2.75%），分别降低21.0%和21.4%；脑血管（lag1）控制影响最大的SO2后效应降至1.77%（95%CI：0.29%,3.24%），降低7.3%。呼吸系统疾病取单污染效应最大值lag02，但控制影响最大PM2.5-10污染物后，效应由2.10%（95%CI：0.18%,4.02%）降至1.39%（95%CI：-0.87%,3.65%），不具统计学显著性。

图3 多污染模型中PM10和PM2.5升高10μg/m3各死因超额风险

3.4 人群颗粒物暴露不同区域和不同季节效应

本文研究了2017—2018年沿海不同区域人群颗粒物暴露各疾病别的超额死亡风险。沿海全区域PM10和PM2.5非意外总死亡效应 ER（lag01）分别为 1.07%（95%CI：0.60%,1.54%）（P=0.037）和 1.71%（95%CI：0.93%,2.49%）（P=0.010），都存在区域异质性。

沿海闽东和闽南不同区域之间效应略有差异。效应（lag01）较高地区为闽东，PM10颗粒物暴露居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡风险ER分别为 1.41%（95%CI：0.82%,2.00%）（P=0.121）和 1.31%（95%CI：0.25%,2.37%）（P=0.031），而闽南则分别为0.67%（95%CI：-0.04%,1.37%）（P=0.147）和 0.92%（95%CI：-0.03%,1.87%）（P=0.598），都无统计学显著性。

PM2.5颗粒物暴露闽东居民非意外总死亡、心脑血管疾病单污染模型效应（lag01）ER分别为 2.20%（95%CI：1.08%,3.33%）（P=0.008）和 2.14%（95%CI：0.39%,3.89%）（P=0.010），显示区域异质性；闽南PM2.5（lag01）效应分别为 1.10%（95%CI：0.16%,2.03%）（P=0.337）和 1.54%（95%CI：0.06%,3.03%）（P=0.568），不存在区域异质性。非意外总死亡、心脑血管疾病效应闽东比闽南估计值分别高50%和28%。

季节 PM10如图 4所示，2017—2018年沿海人群PM10暴露非意外总死亡ER存在明显的季节差异，夏季、冬季都显示统计学显著性，春季、秋季统计学相关性较弱，夏季效应最高。夏季不同滞后天数lag01和lag1分别为 2.27%（95%CI：1.14%,3.39%）（P=0.571）和 1.35%（95%CI：0.37%,2.33%）（P=0.490），其次为冬季效应，分别为 0.93%（95%CI：0.28%,1.58%）（P=0.201）和1.14%（95%CI：0.64%,1.64%）（P=0.867），春季分别为0.74%（95%CI：0.03%,1.44%）（P=0.289）和1.00%（95%CI：0.46%,1.54%）（P=0.837）较低；夏季呼吸系疾病（lag01）和心脑血管疾病（lag03）效应分别为 4.89%（95%CI：1.12%,8.65%）（P=0.554），和 2.22%（95%CI：0.06%,4.39%）（P=0.669），以上效应均无区域异质性；单日滞后心脑血管疾病和脑血管疾病冬季（lag1）ER 为 1.46%（95%CI：0.53%,2.39%）（P=0.106）和1.57%（95%CI：0.10%,3.05%）（P=0.018），脑血管疾病存在区域异质性；各疾病秋季均未显示统计学关联。

如图4所示，2017—2018年沿海人群PM2.5暴露效应模式同PM10一致。夏季效应最高，非意外总死亡和心脑血管疾病 lag01效应分别为 3.79%（95%CI：2.00%,5.58%）（P=0.440）和 4.06%（95%CI：0.86%,7.26%）（P=0.317）、单日滞后lag1效应分别为2.32%（95%CI：0.73%,3.9%）（P=0.674）和 2.87%（95%CI：0.19%,5.55%）（P=0.497）；冬季非意外总死亡和心脑血管疾病lag1效应分别为1.36%（95%CI：0.66%,2.06%）（P=0.737）和 1.59%（95%CI：0.32%,2.87%）（P=0.162），以上均未显示区域异质性；春季除非意外总死亡外，各疾病都未显示统计学关联；控制了PM2.5-10的影响，各季节PM2.5对呼吸系统疾病效应也均未显示出统计学显著性。

图4 PM10和PM2.5浓度升高10μg/m3对沿海区域人群各死因的季节效应

4 讨论

福建沿海PM10滞后1日（lag1）和2日平均滞后（lag01）非意外总死亡的超额风险ER值接近。lag1和lag01分别为 1.18%和 1.07%,与国非一些低浓度地区（PM10浓度范围：26.3～52.0μg/m3）研究结果相近，如（lag1）伦敦1.19%、圣地亚哥1.13%、奥格兰2.02%[5]。Wong等[15]以曼谷和香港、上海、武汉作为研究站点，比较PM10在四城市的非意外总死亡超额风险（lag01），其中曼谷1.25%，上海0.26%、武汉0.43%、香港0.53%。本研究结果与曼谷和伦敦等城市结果相近，与广州[9]、中国南部[12]研究结果相近，但高于中国北部、中部地区。福建沿海颗粒物不同区域间的效应也存在差异，如闽东区域1.41%，闽南区域0.67%。闽沿海这种效应的差异和异质性可能与居民对大气污染的敏感性（年龄等）因素有关。本研究中，2017—2018年闽东区域大于65岁以上的老年人死亡比例为73.4%，大于闽南区域的70.1%，这可能是闽东比闽南区域效应高的原因之一。有研究显示，PM10在 65岁以上人群的效应是 65岁以下人群的3倍，65岁以下人群未显示统计学显著性[12]。Huang等研究表明[11]，沙尘源的颗粒物多含地壳元素，其健康危害不及燃烧源及汽车排放源。与南部城市相比，我国北方城市颗粒物污染水平高，但易受风沙的影响，这也可能是造成颗粒物浓度同样增加10μg/m3但健康危害北方不及南方的原因之一。

有研究发现，颗粒物污染在低浓度区有较高的暴露反应系数，而在污染水平较高时，暴露反应关系曲线有变平缓的趋势[16]。研究认为高浓度下较低的暴露反应系数，这种饱和效应可能实际上是“收获效应”的结果[17]，因为在空气污染物浓度达到相当高的水平之前，易感人群可能已经死亡。此非受到较高浓度水平城市每日浓度变化较小影响的支持，Wong研究[18]认为，由于每个城市的污染物浓度范围不同，污染物浓度每上升10μg/m3在各个城市代表着不同的污染程度变化，这可能造成与此相关的超额风险差异。若使用上升1个四分位间距计算超额风险，城市间的效应类似。

本研究发现，闽沿海颗粒物暴露非意外总死亡在夏季显示最高效应，冬季次之，春秋季统计学相关性较弱，与一些研究结果相似[6,7,12]。这种季节效应模式并不受衡量尺度 10μg/m3或IQR的影响。Samoli等[19]对地中海巴塞罗纳、米兰等10个欧洲城市（PM2.5平均浓度为11.0～48.0μg/m3）的研究中显示，温暖季节比寒冷季节具有更强的效应。夏季高温有可能促进颗粒物的效应，Li等[20]在对布里斯班和北京的比较研究发现，高温可以增强 PM10对意外总死亡的影响，温度与 PM10具有交互作用。有研究[10]认为，这种高温效应可能的机制是高温强烈的太阳辐射会促进光化学反应，进而形成毒性更大的二次细颗粒物；颗粒物的季节效应模式，各地研究结果不完全一致。另有研究[21]发现冬季寒冷季节效应最大；还有些研究[22]显示春季效应最大。目前，我国的大气污染与温度对人群健康的交互作用研究有一些报道，但其理论及生理机制还不十分清楚，尚需更进一步研究探讨。

季节模式的差异可能受空气污染物组成、浓度和不同区域人群易感性特征、居民的暴露模式、气候条件、空调使用状况差异影响等。不同季节颗粒物组成不同，如福建省沿海夏季空调制冷发电可能比过渡季节要消耗更多的煤炭，而春季沙尘暴可能使颗粒物含有更多自然源等，颗粒物毒性的不同等都可能是季节模式和区域差异的原因。当然，决定区域季节模式差异的主要因素及原因等有待进一步研究。

5 结论

(1)福建沿海颗粒物浓度增加对人群非意外总死亡、心脑血管系统疾病死亡风险的增加具有统计学显著性；2017-2018年 PM10和PM2.5浓度（lag01）每升高10μg/m3，研究区域人群非意外总死亡风险分别增加1.07%和1.71%，心脑血管疾病死亡风险分别增加1.17%和1.92%，区域之间存在效应异质性；非意死亡死亡和心脑血管疾病死亡分别以 5日平均滞后（lag04）和 4日平均滞后（lag03）效应风险最大。

(2)研究区域夏季风险最高，其次为冬季，春秋季统计学关联性较弱，均未显示区域效应异质性；PM2.5对呼吸系统疾病效应在调整PM2.5-10的影响后，失去统计学显著性。

(3)沿海不同区域超额风险不同，PM10和 PM2.5非意外总死亡ER（lag01）闽东区域(福州、莆田、宁德)分别为1.41%和2.20%，闽南区域(厦门、泉州、漳州)分别为0.67%和1.10%，闽东比闽南地区效应估计值高。

综上所述，大气颗粒物暴露与闽沿海人群非意外总死亡和心脑血管系统疾病死亡风险的增加显著相关；不同滞后天数、不同区域和季节存在效应差异。作为大气中主要污染物，认识人群颗粒物暴露区域季节效应差异及健康风险，对于大气污染控制和人群危害预防具有重要的现实意义。