新型冠状病毒肺炎流行期间肺部磨玻璃影MSCT诊断

尹 阳，辛 艳，杨 锐，陈 超，吴登友，赵 山，杨志远

(四川省乐山市人民医院放射影像科，四川 乐山 614000)

自2019年12月起，一种由新型冠状病毒引起的肺炎在湖北省武汉市暴发流行，并迅速蔓延至国内外其他区[1]。世界卫生组织将该病毒临时命名为2019-nCoV(Corona Virus Disease-19)[2]，随后国际病毒分类委员会正式命名该病毒为SARS-CoV-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)[3]。2020年2月7日国家卫健委将由该病毒引起的肺炎命名为新型冠状病毒肺炎(novel coronavirus pneumonia，NCP)，简称“新冠肺炎”，纳入乙类传染病、按甲类传染病管理，3月3日更新发布《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》(试行第七版)。NCP传染性强，人群普遍易感，截止3月15日21∶00，全国累计确诊81060例，累计死亡3204例，国外累计确诊80219例，累计死亡2855例。当前形式严峻，做好被感染人群的早期诊断、早期隔离、早期治疗是限制疫情进一步蔓延的关键，胸部CT检查具有敏感性、快捷性及方便性，已成为NCP主要筛查手段与诊疗标准。NCP的影像学符合肺间质性疾病的一般特征，以磨玻璃表现为主[4，5]，疫情流行期间做好该类疾病的鉴别诊断尤为重要。本文回顾性分析在新型冠状病毒流行期间我院收集的14例以磨玻璃影为主要影像表现的不同病例，旨在提高对NCP的影像诊断及鉴别诊断。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集2020年1月25日至2月18日由我院CT筛查及远程影像诊断中心对口定点医院上传会诊的14例以磨玻璃影为主要影像表现的病例，其中男6例，女8例，年龄范围1068岁，中位年龄40岁，包括3例NCP，1例百草枯中毒，2例结缔组织相关疾病，2例卡氏肺孢子虫肺炎，1例肺泡蛋白沉积症，2例肺水肿，1例肺结核，1例侵袭性肺曲霉菌，1例磨玻璃结节。其中11例咳嗽、8例发热及5例有明确流行病学史，均需要与NCP进行鉴别诊断。

1.2 方法本院所有患者均使用16排Philips或64排Philips或Toshiba4排MSCT进行容积HRCT扫描，患者采用仰卧位，于吸气末开始扫描，扫描范围及方向由肺底向肺尖，层厚5 mm，薄层重建层厚1～2 mm，层间距为1 mm。远程影像诊断中心要求各对口定点医院疑似NCP的会诊病例须上传层厚1～2 mm的图像。

1.3 图像分析所有影像学资料由两名经验丰富的胸部专业组影像医师在PACS工作站共同阅片，采用薄层轴位图像及冠矢状位重组图像，对病灶的分布、组成、边缘、密度、有无增大淋巴结及胸水进行分析并达成一致意见。

2 结果

收集的14例以磨玻璃影为主要影像学表现的病例中，有3例经实时荧光RT-PCR 检测核酸阳性而确诊NCP的患者，包括重型2例，普通型1例。14例不同疾病早期均以磨玻璃影为主要改变，短时间内复查，6例明显进展，2例明显吸收，2例无明显变化，4例未复查；除磨玻璃影外，合并实变7例、条索5例、小叶间隔增厚11例，淋巴结增大3例、胸水2例；磨玻璃影呈单侧单叶分布2例，双侧多叶分布12例，外周带分布6例，内中带分布4例，另4例分布趋势不明显。

2.1 NCP患者影像学特征重型NCP患者(图1)首次胸部CT检查均表现为双肺散在分布小斑片磨玻璃影，边界不清，胸膜下分布为主，1例患者双肺散在条索影，双肺底部分小叶间隔光滑增厚，间隔1日复查，2例患者双肺磨玻璃影均增多，范围增大呈片状，其内夹杂少许实变影、可见充气支气管征及细小血管增粗，双肺新增条索及实质带影，均无增大淋巴结及胸水。普通型NCP患者(图2)首次胸部CT检查示左下肺胸膜下两处边界不清小斑片磨玻璃影，左下肺后基底段沿支气管血管周围分布少许点片状模糊影，间隔1日复查，双肺病灶变化不明显。

图1 1例重型NCP a：早期；b：进展期；c：重症期；d：消散期

图2 1例不典型普通型NCP a、b；左下肺胸膜下两处边界不清磨玻璃影，矢状位形态较扁；c：另左下肺后基底段沿支气管血管周围分布点片模糊影

2.2 百草枯中毒患者影像学特征1例百草枯中毒患者(图3)首次胸部CT检查示双肺无异常改变，间隔3日复查，双肺胸膜下出现线网状影，再隔3日复查，双肺散在片状、斑片状磨玻璃影、实变影，边界不清，双肺散在条索影及小叶间隔光滑增厚，支气管血管束增粗，无增大淋巴结及胸水。

2.3 结缔组织相关疾病患者影像学特征2例结缔组织相关疾病(强直性脊柱炎，过敏性紫癜)患者，首次胸部CT检查示双肺多处大片状、斑片状磨玻璃影，边界不清，无明显分布趋势，其内夹杂少许实变影、充气支气管征及增粗血管影，双肺散在条索影、小叶间隔增厚呈细网格样改变，无增大淋巴结及胸水，强直性脊柱炎患者(图4a，b)间隔1日复查，双肺病灶变化不明显，过敏性紫癜患者(图4c，d)次日复查双肺磨玻璃影及实变范围增多增大，呈“白肺”征象。

图3 百草枯中毒患者影像学 a：早期；b：中期；c：后期

图4 结缔组织相关疾病患者影像学 a、b：强直性脊柱炎患者；c：过敏性紫癜患者；d：次日双肺病灶明显进展，“白肺”征象

2.4 卡氏肺孢子虫肺炎患者影像学特征2例卡氏肺孢子虫肺炎患者(图5)首次胸部CT检查示双肺内弥漫性分布小斑片磨玻璃影，边界不清，以双上肺明显、内中带分布为主，未见实性成分，其内间杂多灶性透亮区，双肺部分小叶间隔光滑增厚，纵隔内及双侧腋窝淋巴结稍大，无胸水，1例患者双肺内散在薄壁含气囊腔影，间隔6日复查，双肺磨玻璃影稀疏减少，密度减低。

图5 卡氏肺孢子虫肺炎患者影像学 a～c：卡氏肺孢子虫肺炎患者；c：另一患者，除磨玻璃影改变外，双肺散在薄壁含气囊腔影

2.5 肺泡蛋白沉积症、肺水肿、磨玻璃结节患者影像学特征1例肺泡蛋白沉积症患者(图6a)，肺部CT检查示双肺内多发斑片状磨玻璃影，边界清晰、边缘模糊，双上肺外周带分布为主，呈“地图征”分布，其内多边形细网状影，呈“铺路石征表现”，无实变、条索、无增大淋巴结及胸水。2例肺水肿患者首次胸部CT检查，低蛋白源性者(图6b)肺内改变较轻，双肺少许边界不清斑片状磨玻璃影，无实变、条索影，无增大淋巴结及胸水，双肺部分小叶间隔光滑增厚；神经源性者(图6c)肺内改变较重，双肺蝶翼状分布磨玻璃影，其内夹杂光滑增厚小叶间隔，双肺未见条索、实变影，无增大淋巴结，双侧少量胸水，胸壁软组织肿胀，间隔1日复查，双肺病灶明显吸收消散，仅残存少许斑片磨玻璃影。1例磨玻璃影结节患者(图6d)，首次胸部CT检查示左上肺尖后段中带见一圆形纯磨玻璃结节影，边界清晰，平均径线7 mm，平均CT值-600 HU，另右上肺后段胸膜下一圆形纯磨玻璃结节影，边界清晰，平均径线约5 mm，平均CT值-700 HU，短期复查，肺内病灶无变化。

2.6 肺结核、侵袭性肺曲霉菌患者影像学特征1例肺结核患者(图7)，首次胸部CT检查示双肺 “马赛克灌注”改变，右肺散在沿支气管血管周围分布结节影、条索影，边界清晰，“树芽”征，另右肺胸膜下多处边界不清磨玻璃影、夹杂少许实变，增强扫描实性病灶内均见无强化低密度影，纵隔淋巴结增多、稍大，无胸水，间隔5日复查，双肺病灶明显增多、增大，右上肺呈大片状实变影、其内充气支气管征，周围散在小结节及磨玻璃影、增粗细小血管影，右侧少量胸水。1例侵袭性肺曲霉菌患者首次胸部CT检查示左肺尖后段血管增粗，周围见少许斑片状磨玻璃影，边界不清，其内光滑增厚小叶间隔影，间隔2日复查，左上肺磨玻璃影明显增多、范围增大，新增磨玻璃影以外周带分布为主，左肺尖后段新增厚壁空洞，内壁光滑，空洞内见小结节影，未见增大淋巴结及胸水。

图6 肺泡蛋白沉积症、肺水肿、磨玻璃结节患者影像学 a：肺泡蛋白沉积症患者；b：低蛋白源性肺水肿患者；c：神经源性肺水肿患者；d：磨玻璃影结节患者，不典型腺瘤样增生

图7 肺结核患者影像学 a：右下肺胸膜下斑片模糊影；b：右上肺“树芽征”、结节影；c：间隔5日，双肺病灶明显进展

3 讨论

新型冠状病毒潜伏期一般为3～7天，最长不超过14天，传染性强，人群普遍易感，男性多见[5]，潜伏期内无症状患者也能成为传染源，主要传播途径为经呼吸道飞沫传播，亦可通过接触传播[6]，临床以发热、干咳、乏力为主要表现，部分轻症患者可无发热，少数有头痛、鼻塞、流涕、咽痛、消化道症状，老年人有基础疾病者感染后病情较重，易出现呼吸衰竭、多器官功能障碍、甚至死亡。筛查、隔离、诊治输入型患者及本地非输入型患者是我省市抗疫工作重点，按照《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》(试行第七版)，将流行病学史、发热及呼吸道症状、具有肺炎影像学特征、白细胞正常或降低及淋巴细胞计数减少作为NCP疑似病例诊断标准，将实时荧光RT-PCR检测核酸阳性作为确诊的金标准。

随着NCP不断蔓延，流行病学史逐渐变得复杂、模糊，尤其是与输入型患者接触过的陌生人群，难以确定、往往无确切流行病学史，是疫情暴发的最大隐患；部分患者仅有咳嗽而无发热，特别是轻型，临床症状不典型；实时荧光RT-PCR检测核酸阳性虽为确诊金标准，但受不同试剂盒性能差异[8]、不同取样标本及方法[9]、患者感染周期等因素影响，存在假阴性[5]，总体阳性率仅30%～50%，加之试剂盒数量有限、测试报告慢，不适用于NCP的快速筛查。CT检查具有快捷、方便、可重复优势，能迅速发现肺内异常及短期内观察肺内变化，成为筛查的首选措施。NCP影像学改变可分为：早期、进展期、重症期、消散期，病变进展迅速，重症期48小时内病灶范围可增加50%。

3例确诊NCP患者均有明确流行病史(2例近期武汉旅居史，1例密切接触史)。3例患者均有咳嗽(1/3为干咳)，仅1例重型患者有发热(38.7 ℃)，另1例重型患者伴胃部不适，2例重型患者均有基础疾病史(乙肝伴早期肝硬化，类风湿性关节炎)。3例患者血常规示：白细胞正常(2例)或减低(1例)，淋巴细胞计数(1例正常，2例减低)，C反应蛋白均升高。2例重型患者影像学早期表现典型，进展期变化较快；值得注意的是这例普通型患者，无发热，早期影像表现不典型且短期复查变化不明显，不除外肺内病变为其他病原体感染所致，若此患者无明确疫区接触史，极其容易被漏诊，社会危害极大，故笔者认为类似患者应引起重视、进行常规核酸检测是必要的；3例患者转归期在距首次CT检查第8～11天，表现为双肺病灶范围缩小、密度减低、逐渐消散，残留部分索条影及间质性改变。早期筛查可根据3例患者流行病学、临床表现、实验室检查、肺部CT纳入疑似病例进行留观隔离，根据核酸检测阳性最终确诊。

百草枯中毒发病机制为多器官损害，因肺泡I、II型细胞对毒性成分具有主动摄取和蓄积的特性，其肺内浓度是其他组织的10～90倍，导致急性肺损伤、肺水肿、肺出血[10]。患者服用百草枯病史明了，无流行病学史，早期咽喉痛、剑突下疼痛并呕吐，而后出现咳嗽咳痰、呼吸困难，实验室检查白细胞升高，其余指标正常，早期胸部CT无异常表现，中期进展迅速，后期肺内病灶吸收、机化、残存间质性改变，中后期CT表现与NCP相似，其余特征不符合NCP疑似病例诊疗标准，可排除。

强直性脊柱炎患者近期到过有确诊病例的地区，临床表现为咳嗽咳痰、咽痛、发热(39 ℃)、痰中带血，有高血压、糖尿病、凝血功能异常等基础病史，实验室检查白细胞升高，淋巴细胞计数减低，短期内I型呼吸衰竭，肺部以磨玻璃为主的影像表现，疑似NCP。经两次(间隔1日)咽拭子核酸检测阴性，专家组会诊考虑间质性肺病，加以激素治疗2天后复查胸部CT示肺内病灶范围缩小、密度减低，排除NCP诊断。过敏性紫癜患者，无确切流行病学史，有咳嗽咳痰、发热(40.6 ℃)、呼吸困难，全身皮肤散在紫纹、色素沉着，查白细胞及淋巴细胞升高，血氧饱和度71%，影像表现进展迅速并出现“白肺”，反复核酸检测阴性，经全院专家会诊考虑“肺型紫癜”。结缔组织相关性肺间质病变发病机制与机体免疫异常相关，早期表现为肺泡炎，激活弹性蛋白酶导致肺组织损伤、发生纤维化[11，12]，该病临床进展迅速，短期内可出现呼吸衰竭，影像表现与NCP极为相似，但无明显外周带分布趋势，血象检查白细胞常升高，须结合结缔组织疾病相关病史考虑，必要时行核酸检测。

肺泡蛋白沉积症患者，体检发现，无咳嗽、发热症状，无明确流行病学史，外周血白细胞及淋巴细胞计数正常，胸部CT表现类似于普通型NCP，经肺穿刺活检病理确诊。其发病机制为肺表面活性物质清除障碍，在终末细支气管及肺泡内异常沉积所致；肺部影像表现与临床症状不一致、“地图征”和“铺路石征”CT表现是其特征[13]。仅有肺部异常，不符合NCP疑似病例诊疗标准，可排除。2例肺水肿患者，无咳嗽，1例发热(39.2 ℃)，无明确流行病学史，实验室检查白细胞1例升高、1例减低，淋巴细胞均减低，双肺病灶蝶翼状分布，且短时间内明显吸收消散，不符合NCP诊疗标准，可排除。肺内磨玻璃结节患者疫情期间接触过非输入型人群，干咳、发热(37.7 ℃)、咽部不适，血象指标均正常，有肺内异常改变，作为疑似病例隔离，经两次(间隔1日)核酸检测阴性、短期CT复查无变化排除诊断，其肺内影像表现与本院普通型NCP相似，但磨玻璃影形态圆润、边界清晰，又与之不同，根据平均径线及CT值，初步诊断为不典型腺瘤样增生(右肺)、原位癌(左肺)[14]，需阶段性随访观察。2例卡氏肺孢子虫肺炎患者均无明确流行病学史，有咳嗽、心累气促，1例发热(38 ℃)，血象检查白细胞正常、淋巴细胞计数减低，肺部CT以磨玻璃为主炎性改变，符合疑似病例标准，但艾滋抗原抗体显示阳性，且肺内磨玻璃影以内中带分布为主，1例合并多发含气囊腔[15]，与NCP影像表现不符，可排除。

肺结核患者无明确流行病学史，无咳嗽咳痰、盗汗，后期出现发热(39 ℃)，白细胞、淋巴细胞正常，肺内虽有胸膜下磨玻璃影、短期内迅速进展，但早期肺内病变呈多形性改变、支气管血管周围分布为主，实性病灶内均有无强化干酪样坏死灶，淋巴结增大，与NCP不符，经纤维支气管镜活检确诊为肺结核。侵袭性肺曲霉菌感染患者无明确流行病学史，有咳嗽、咯血，无发热，CT虽有外周带分布磨玻璃影、进展迅速，但肺泡内出血、空洞及空洞内结节[16]，均符合侵袭性肺曲霉菌CT征象，可排除NCP。

综上所述，新型冠状病毒肺炎与其他原因引起的肺内磨玻璃影表现有部分重叠，但也具有一定特征表现，应结合病史、流行病学、实验室检查、核酸检测、胸部CT综合考虑，做好NCP早期诊断与鉴别诊断，既能减少医疗资源浪费，又能有效遏制疫情的蔓延。