凸轮型髋臼撞击综合征凸轮畸形与髋臼软骨下硬化骨的相关性

尤彬，林志国，刘涛，李存佳，张晶

(德阳市第二人民医院骨科，四川 德阳 618000)

髋关节撞击综合征(femoroacetabular impingement，FAI)首先由瑞士医生Ganz于2003年提出[1]。FAI主要由髋臼及股骨头颈交界处微小畸形发育引起，年轻人及运动员常见，多为20～40岁，发生率为10%～15%[2]。分为三种类型，凸轮型：股骨头颈交界处非球面突出引起。钳夹型：髋臼局部或整体过度覆盖引起。混合型：股骨头颈交界处突出合并髋臼过度覆盖。凸轮FAI更重要，因为它会导致早期和更广泛的髋臼软骨损伤[3]。以股骨头中心点向股骨头颈交界突出畸形处作一连线，再向股骨颈中心作一连线，两条线夹角为α角。Lund等[4]提出α角≥50°是诊断凸轮FAI的标准。有人认为FAI是引起髋关节骨关节炎的原因之一，许多以前被归类为特发性髋关节骨关节炎的病例现在可以归类为FAI的继发性病例[5]。在最近的一项磁共振成像研究中发现凸轮变形较常见，1/4的年轻无症状患者出现了凸轮畸形[6]。在临床实践中可观察到凸轮型FAI髋臼边缘的软骨下骨硬化，偶尔伴有关节软骨厚度减少。另一项对髋臼周围骨密度的研究发现有些凸轮撞击患者的软骨下骨密度增加[7]。由于股骨头颈交界处与髋臼反复撞击可加剧软骨磨损，甚至盂唇撕裂，有人认为后期可形成骨关节炎[8]，但未有直接证据证明凸轮型FAI与骨关节炎有相关性。进一步分析髋臼软骨下骨厚度与凸轮畸形是否有相关性，髋臼软骨下硬化骨与骨关节炎早期病理组织学是否相符目前鲜见相关报道，为此笔者进行了进一步的研究。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集2014年3月至2019年5月德阳市第二人民医院109名患者髋关节核磁共振图片。其中男65例，女44例；年龄20～40岁，平均(29.4±1.2)岁。测量双侧髋臼软骨下硬化骨厚度及α角度，分析凸轮畸形的存在及其与软骨下骨的厚度、面积和形状的相关性。

纳入标准：(1)年龄20～40岁；(2)因髋部疼痛行MRI检查；(3)MRI诊断为凸轮型FAI。排除标准：(1)既往有陈旧性髋关节外伤或骨折者；(2)有风湿、类风湿、骨关节炎等结缔组织疾病者；(3)有高血压、糖尿病、恶性肿瘤、骨质疏松症等慢性疾病者；(4)有髋关节感染者；(5)合并髋臼发育不良，CE(wiberg central-edgeangle，CE)角≤20°；(6)合并髋臼钳夹型FAI患者；(7)合并混合型FAI患者。

1.2 数据采集 采用1.5T核磁共振进行扫描。取仰卧位，髋关节呈中立位，以股骨颈轴为旋转轴，采用平行于股骨颈轴方向的所有切片获取径向质子密度加权序列。序列使用矢状斜定位仪进行，该定位仪标记在质子密度加权冠状序列上，并与髋臼矢状斜方向平行。对于涡轮自旋回波脉冲序列，图像恢复时间为2 000 ms，回波时间为15 ms，视场为260 mm×260 mm，矩阵为266×512，切片厚度为4 mm。

1.3 软骨下硬化骨的定量分析 以往研究表明，在MRI上测量骨质结构具有很高的准确性。采用冠状面上以股骨头中心作为原点向髋臼软骨与软骨下骨交界处做一圆，半径为OA。再以股骨头中心作为原点向髋臼软骨下骨外缘做一圆，半径为OB。OB与OA之差为软骨下骨厚度。以股骨头中心点向股骨头颈交界结合处凸起作一连线，再向股骨颈中心作一连线，两条线夹角为α角(见图1～2)。

图1 α角测量方法示意 图2 软骨下骨测量方法示意

1.4 统计分析 采用SPSS 20.0统计学软件进行统计分析。凸轮型FAI与正常髋关节各项指标比较采用独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

α角≥50°有凸轮畸形者23例，α角<50°无凸轮畸形者86例，发病率为21.1%。凸轮型畸形髋臼软骨下硬化骨比无凸轮型畸形者厚0.71 mm。凸轮畸形髋臼软骨下硬化骨形态各异，主要见于髋臼前上方，共有7中畸形。分别为回旋镖形、薄层形、透镜状、钩形、弧形、云雾状、水滴状(见图3)。

a 回旋镖 b 薄层形 c 透镜状 d 钩形 e 弧形 f 云雾状 g 水滴状

图3 软骨下硬化骨的7种形态

两组对比α角度、OB半径、软骨下硬化骨厚度均差异有统计学意义(P<0.05)，OA半径、软骨厚度比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

3 讨 论

3.1 FAI与骨关节炎关系 既往对某些青年患者非外伤性髋关节疼痛及活动受限病因不明，FAI这一理论提出能很好解释疼痛原因，近年逐渐受到临床医师关注，主要关注点为影像学诊断及关节镜治疗。对FAI的组织病理学研究相对较少。对于典型的凸轮型FAI可通过α角度测量诊断，然而非典型FAIα角度测量并不能准确诊断FAI。通过本次回顾性分析可见凸轮型FAI髋臼软骨下骨硬化厚度明显增加，故可通过测量软骨下骨硬化厚度间接诊断FAI，这是本次研究意义所在。

表1 凸轮型FAI与正常髋关节各项指标比较±s)

软骨下骨增厚的原因及其在骨关节炎发展中的作用一直存在争议。有人通过研究膝关节力线改变可能导致软骨退变，进而引起骨关节炎[9-10]。Stupina等[11]观察骨关节炎与软骨下骨增厚之间存在相关性。推断弹性丧失导致软骨应力升高并退化，这一假设得到了各种研究的支持[12]。相反，Burr等[13]提出机械负荷引起软骨下骨微损伤，通过骨化的第二中心重新激活，从而触发生物反应，导致软骨下骨化。Diamond等[14]认为髋关节的形态畸形，如FAI和发育不良，可能导致高达80%的髋关节炎。尽管这些畸形的病因一直被认为是儿童期髋关节疾病的后遗症，但是这些畸形导致的生物力学环境以及它们如何导致关节炎尚不完全清楚。凸轮型FAI主要表现为髋关节屈曲和内旋运动时出现疼痛并伴有活动范围减小，这是由于股骨头颈部连接处和髋臼边缘之间过早接触所致。分析产生上述症状原因为股骨头颈交界处非球面突出畸形与髋臼前上部撞击所致，并限制关节活动范围。这些临床症状与凸轮型FAI的影像学特征相符合。这种过早接触被认为会引起软骨和臼唇退化，并伴有髋臼软骨下骨厚度变化[15]。尽管这种凸轮畸形的病因很可能是多因素的，但有些学者发现，凸轮畸形形成于骨骼成熟期[16]。在此期间，成骨细胞高活性水平是一个重要的危险因素[17]。这也就可以解释为何FAI常见于20～40岁，而非未成年人，故本次研究纳入标准选择为20～40岁。Casartelli等[18]提出了前外侧头颈部交界处骨骺瘢痕异常延伸导致凸轮畸形的发展。此外，在骨骼发育成熟和不成熟的青少年中，骨骺瘢痕的长度和α角之间有很大的相关性，进一步指出了凸轮畸形的发展起源。此外，在分子和结构层面上对凸轮畸形的表征可以提供对其起源以及凸轮型FAI病理机制的进一步认识。

覆盖在凸轮型畸形上的软骨显示蛋白聚糖的消耗，这是骨关节炎软骨退化的一个迹象[19]。Pierannunzii等[20]发现凸轮畸形软骨下骨密度比正常软骨下骨高78%。Hashimoto等[21]研究发现覆盖在凸轮畸形上的软骨显示蛋白多糖的消耗以及代谢活性增强，这两者都与早期骨关节炎相一致。尽管对凸轮畸形的病因尚不完全了解，但对凸轮型畸形软骨下骨的综合分析有助于更好地了解其发展和在退行性变过程中的作用。这项对109例参与者MRI的研究表明，髋臼边缘软骨下骨增生与存在凸轮型畸形之间有很大相关性，以髋臼前上方区域增生为重，这与骨关节炎早期组织病理学特征相符合。

3.2 髋臼软骨下硬化骨形成原因 在凸轮型FAI中，其病理机制是由于股骨与髋臼前上缘反复异常接触，导致软骨和臼唇退化。软骨下硬化骨可能在这一过程中起主要作用，但对软骨下硬化骨形成的原因仍有争议。最近有学者通过研究凸轮畸形软骨下骨的组织模量，并将这些参数与健康老年人对照组进行比较，发现两者差别较大[22]。他们认为凸轮畸形的软骨下骨由较老的次生矿化骨组成，同时他们认为其具有内在生物力学异常，而不是由于反复撞击所致。Bayraktar等[23]认为在髋关节发育不良中，髋臼边缘接触面积减少，因此应力集中，导致软骨下骨硬化。凸轮撞击通过一种动态的磨损机制在软骨和相邻软骨下骨内引起高剪应力。Chegini等[24]研究表明，髋臼上唇和髋臼软骨内的应力高度依赖于骨骼解剖的几何结构。这种增厚可以被认为是对压力的反应，是一种效应而不是软骨退化的原因。由于FAI的概念解释了凸轮畸形对关节软骨的直接机械损伤，因此软骨损伤不太可能继发于肥厚软骨下骨的硬化。然而，Levy等[25]认为由凸轮机制引起的应力可能会增加软骨损伤。

本次研究结果无凸轮型畸形的髋部软骨下硬化骨的平均厚度为(2.82±0.31)mm，代表软骨下骨的正常厚度。这对评价MRI软骨厚度的进一步深入研究具有重要意义。而凸轮畸形髋臼软骨下骨厚度(3.53±0.22)mm，较正常髋臼厚度显著增加(差异0.71 mm，P<0.05)，主要增厚为髋臼前上部，该部位为凸轮畸形反复撞击部位，故可推测软骨下骨为凸轮畸形反复撞击所致，同时与FAI主要症状为髋关节前屈受限相符合。对软骨下骨的形态进行分析发现软骨下骨硬化后形态各异，鉴于样本量不足无法分析软骨下骨硬化形态与凸轮畸形的分级相关性，也无法通过硬化骨形态来预测后期骨关节炎发生的概率。

3.3 髋臼软骨下硬化骨组织学及生物力学特点 对软骨下骨的矿化程度进行量化并分析其骨密度及骨小梁结构可以进一步深入了解凸轮型畸形的病因。最近一项研究证实与正常软骨下骨比较，凸轮型畸形的小梁结构差异无统计学意义，但骨密度几乎是正常骨质的两倍，这些发现表明凸轮畸形的软骨下骨矿化过度[26]。尽管覆盖在凸轮畸形上的软骨有退行性变迹象，但软骨下骨矿化可能增加，这表明凸轮畸形的病因与骨关节炎退行性变途径不同，后者矿化可能减少[27]。软骨下骨组织模量的增加可能是由凸轮畸形与髋臼边缘反复异常接触造成的。冲击可能导致软骨下骨的复杂载荷，主要是接触区的压缩载荷。Goodwin等[28]发现，当主要受到压缩应变时，间质皮质片层的弹性模量比主要受到拉伸应变时高。矿化变异性与组织模量之间没有显著相关性。然而，还需要进一步研究这些组织的矿化作用。

尽管目前对凸轮型FAI软骨及软骨下硬化骨组织学研究不够深入，但通过本次研究可初步得出：FAI凸轮畸形与髋臼软骨下骨增厚程度之间存在相关性。伴有凸轮型畸形的髋臼在前上方软骨下骨较正常髋臼软骨下硬化骨厚度增加，与髋关节骨关节炎早期组织学特征相符合。髋臼软骨下骨后期组织学及生物力学特征，FAI与骨关节炎相关性仍需进一步深入研究。