肺心病患者血小板减少原因分析

郝建霞

（内蒙古乌兰察布市中心医院呼吸与危重症医学科，内蒙古 乌兰察布 012000）

肺心病（肺源性心脏病）属于一种呼吸系统的常见病，因为支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变等导致肺血管阻力增加，引发肺动脉高压，发生右心室结构或者功能的改变。血小板减少则是一种血液疾病，导致凝血功能障碍，存在出血倾向，而肺心病在急性发作期经过实验室检查均存在不同程度血小板减少的问题，而随着疾病的恢复，血小板减少的情况则得到改善，因此需要对该病血小板减少的原因进行分析，进而制定科学的干预措施，提升疾病干预质量。本文对肺心病患者血小板减少原因展开分析，具体内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2017年1月～2019年12月本院接收的肺心病患者中抽取200例纳入实验，纳入指标：（1）符合肺心病专业会议对肺源性心脏病的诊断标准；（2）实验提交至伦理委员会审批后，经同意实施；（3）患者均签署实验同意书。排除标准：（1）合并其他血液疾病；（2）合并肿瘤、脏器重大疾病；（3）精神类疾病，无法配合实验；（4）未签署实验同意书。实验患者中男113例，女87例；年龄45～75岁，平均（60.14±5.76）岁，患病时间8～20 d，平均患病时间（14.12±6.67）年。其中，慢阻肺78例，间质纤维化63例，支气管扩张24例，胸廓畸形15例。

1.2 方法

患者在入院之后当天以及治疗之后的10～14 d分别抽取静脉血和动脉血，对血常规以及动脉血氧分压进行检查。

1.3 观察指标

（1）分析治疗前后血小板、动脉血氧分压指标。

（2）分析血小板减少原因。

1.4 统计学方法

采用SPSS 2 1.0 版本对本次研究数据进行统计学处理，n，%表示计数资料，一般选择x2检验；“均数±标准差”表示计数资料，一般选择t检验。把统计学差异采用P＜0.05表示。

2 结 果

2.1 分析治疗前后血小板、动脉血氧分压指标

治疗后血小板、动脉血氧分压均显著高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），详见表1。

表1 分析两组全血CRP以及白细胞计数指标（ ±s）

表1 分析两组全血CRP以及白细胞计数指标（ ±s）

组别 血小板（*109/L） 动脉血氧分压（mmHg）治疗前（n=200） 55.67±5.13 40.12±9.22治疗后（n=200） 94.35±23.15 65.87±12.15 t 23.070 23.875 P 0.000 0.000

2.2 分析血小板减少原因

分析血小板减少原因，受到疾病影响最大，可达到73.33%。其次为并发症因素，发生率占据40%，详见表2。

表2 分析血小板减少原因（n/%，n=200）

3 讨 论

肺心病因为支气管、肺组织、肺动脉血管病变而导致的肺动脉高压，导致心脏方面的疾病，分为急性和慢性两种类型，虽然疾病的进展缓慢，但是患者在出现肺部、胸廓的病变之外，还会发生心脏以及其他器官的损伤，治疗的难度较大。

上文数据对比可见，治疗后血小板、动脉血氧分压均显著高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。分析血小板减少原因，受到疾病影响最大，可达到73.33%。其次为并发症因素，发生率占据40%。分析原因：肺心病患者一般治疗的时间较长，导致气道阻力处于增高的状态，使肺泡的通气不足，因为组织的慢性缺氧导致红细胞生成素分泌增加，引起继发性红细胞增加的问题，血液处于高凝状态，血小板容易粘附聚集，使血小板计数减少。肺心病可能因为病毒和细菌感染导致，病毒在进入人体之后可直接粘附在血小板上，导致血小板的聚集、脱颗粒，并且在病毒感染之后的2周免疫机制会在血小板中产生清除的作用，导致血小板的破坏增加，使血小板数量减少。而细菌在进入人体之后其代谢产物通过免疫途径将补体激活，也会对血小板进行破坏，因此患者出现血小板减少的情况多因为疾病自身的原因，通过相应的干预治疗，改善了呼吸功能，对细菌、病毒进行抑制，可对血小板减少的情况进行改善；一些药物的使用也会导致血小板减少的情况，例如抗菌类的药物头孢哌酮等，可以在体内形成一种免疫介质，对血小板产生破坏作用，而一些纠正心力衰竭和水肿的药物例如地高辛等，也会导致血小板减少的问题；疾病引发的并发症包括炎性反应、缺氧和酸中毒等对血管内皮造成损伤，也会导致血小板损伤是，诱发血小板聚集和炎性反应，激活凝血系统。

综上，肺心病患者血小板减少原因分析中受到病情影响最大，其次为并发症，需要结合疾病原因制定针对性治疗措施，增加治疗的规范性。