人类免疫缺陷病毒感染病人和正常人心电轴的对比研究

卢利红，吴其明，宋毓青，王 昭，陈立静，董 茜，韩晓涛

心电轴包括P、QRS、T 电轴，又分为额面心电轴和横面心电轴。P电轴代表心房除极综合向量，QRS电轴代表心室除极综合向量，T电轴代表心室复极综合向量。通常所说的心电轴是指额面QRS平均心电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合(平均QRS向量)，反映心室在除极过程这一总时间内的平均电势方向和强度，它是空间性的，但心电图学中通常所指的是它投影在前额面上的心电轴。因此可以用心电图学中任何两个肢体导联的QRS波群的电压或面积计算出心电轴，正常心电轴位于-30°～90°。受多种因素的影响，心电轴可发生偏移[1]。一般采用平均心电轴于Ⅰ导联正(左)侧段之间的角度来表示平均心电轴的偏移方向，除测定QRS波群电轴外，还可用同样方法测定P波和T 波电轴。数字12导同步心电图机，运用面积法可以自动快速、精确地测出P、QRS、T电轴。

通常的电轴左偏见于左室肥大、左束支传导阻滞、左前分支阻滞、预激综合征、下壁心肌梗死、横位心等。电轴右偏见于成人先天性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、肺气肿、右室肥大、预激综合征、左后分支阻滞、高侧壁心肌梗死、垂位心等[2]。本研究回顾性分析地坛医院人类免疫缺陷病毒(HIV)感染病人和健康查体人群的心电轴，探讨其临床意义。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取我院2012年10月—2018年5月门诊及住院的HIV感染病人249例作为HIV组，男194例，女55例，年龄1～81(35.1±12.6)岁。健康查体人群288名作为对照组，男181名，女107名，年龄1～61(26.4±11.7)岁。

1．2 方法 采用美国 GE-MAC1200心电图机，受检者平卧位静息状态下同步记录12导联心电图，运用面积法计算机自动分析平均心电轴，快速、精确地测出P、 QRS、T电轴。

2 结 果

2.1 心电图检测结果 249例HIV感染病人中心电图异常90例(36.1%)，其中窦性心动过速25例，窦性心动过缓7例，ST-T改变21例，异常Q波4例，短PR间期6例，QT间期延长2例，房性早搏7例，右房增大2例，右束支传导阻滞3例，左室肥大心电图10例，电轴左偏4例。

288名健康查体异常心电图70例(24.3%)，其中窦性心动过速7例，窦性心动过缓27例，ST-T改变12例，异常Q波1例，短PR间期6例，室性早搏2例，右束支传导阻滞4例，电轴左偏4例，电轴右偏1例，Ⅰ度房室传导阻滞3例，右房增大1例，交界性自主心律1例。

2.2 两组年龄、心电轴、心率比较 HIV组和对照组的平均心电轴虽然都在正常范围，但HIV组电轴更偏向右侧。两组P电轴、R电轴、T电轴及心率比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。详见表1。

表1 两组年龄、心电轴、心率比较(±s)

3 讨 论

临床心电图中的QRS心电轴，通常是指心室除极向量环在额面的平均方向[3]，当心室除极时电活动的平均方向受影响，如临床疾病引起心室肌肥厚、心肌纤维化和心室传导延滞时，可引起心室除极向量环平均方向的改变。同样HIV感染如果引起心肌肥厚、心肌纤维化、心室传导异常时，也会引起心电向量的改变，导致心电轴的变化。

额面P波心电轴的异常可见于各种器质性心脏疾患引起的心房肥大、心房负荷过重、心房缺血和房内传导异常等；房性心律失常和房室交界性心律失常、房室折返性心动过速、室性心律失常所致的逆行P波等。额面P波心电轴较多地应用于对慢性肺部疾患的诊断。如Bajaj等报道，额面窦性P波心电轴对于诊断肺气肿、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺心病有重要临床参考价值[4]。HIV有更多的肺部感染、肺动脉高压等，本研究HIV组的P心电轴较对照组更偏向右侧，且差异有统计学意义，可能与此相关。

额面T波心电轴明显异常可见于：①各种病因所致的重度心室肥大；②室内束支传导阻滞、预激综合征、室性心律失常、心室起搏等。T波心电轴异常可能是心肌损伤的一个早期标志[4]。

在临床上HIV感染病人合并心血管系统损害较为常见，心电图异常随着病情加重而增加。有研究表明，28%～73%的HIV感染者/艾滋病(AIDS)病人可出现心血管系统损害[5]。病理解剖证实HIV阳性者中高达50%有心脏异常的证据。一些研究者认为AIDS心脏受累的发生率将会越来越高。HIV能引起心脏扩大、扩张型心肌病、心肌炎、心肌病、心内膜炎、心包渗出、心功能不全、心律失常、肺动脉高压、恶性肿瘤及药物相关性心脏病。伴随着心血管系统的损害，必定有心电图的异常，包括心电轴的异常。本研究发现，HIV组和对照组各心电轴均在正常范围，但HIV组的P、 QRS 、T电轴均更偏向右侧，差异均有统计学意义。这种变化可能与HIV引起的心脏损害相关，目前此类报道较少，但需引起医生的注意，如果HIV感染病人出现了心电图电轴的改变，有必要进一步关注HIV相关心血管损害情况。

陈光辉等[5]报道AIDS病人心肌炎的发生率为50%。AIDS引起心肌炎最常见的组织病理学特征是非特异性局部炎性细胞浸润但无心肌细胞的坏死，其他的两个病理学特征是细胞损伤无炎性细胞浸润和淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死。Cohen等[6]报道3例因AIDS引起扩张型心肌病而死亡的病例，尸解发现2例有局部淋巴浸润性心肌炎。Barbaro等[7]对26例无症状AIDS死亡病人进行尸体解剖发现，9例(34%)符合Dallas淋巴细胞性心肌炎的标准，20例有淋巴细胞浸润。Barbaro等[8]的研究证实 46%～51%的AIDS病人有间质淋巴细胞性心肌炎，其病理改变与HIV的作用有关，因此称为HIV相关心肌炎(HIV-related myocarditis)。 近年来，研究认为HIV可能通过直接的细胞毒作用引起细胞损伤从而导致心肌炎的发生。心肌间质淋巴细胞和巨噬细胞中复制的HIV所释放的毒性酶或淋巴因子也是心肌炎发生的重要机制。HIV引起心肌炎、心脏扩大，自然伴随心电图心电轴的改变。

总之，心电图中的心电轴是一项易于检测和便于应用的心电学参数，拓宽心电轴的临床应用尚有较大空间。包括Ta波、delta波、J波、ST段等心电轴的正常参考范围和临床应用均待于进一步探索和实践[3]。心电轴在HIV感染病人中更偏向右侧，提示HIV感染者可能更多的存在心室损伤、传导阻滞等，但其临床意义需要更多的临床观察和研究进一步探讨。