大脑中动脉狭窄致缺血性卒中危险因素及预后的研究进展

申韵洁 郑连红 袁江勇 张静

【摘  要】在颅内动脉中，大脑中动脉（MCA）狭窄是最常见的颅内大动脉粥样硬化性病变，并且在缺血性卒中最常受累。传统脑血管疾病的危险因素不能解释某些患者卒中发病率，近年来，许多研究都集中在新发现的危险因素上，卒中的二级预防成为研究热点，因此寻找MCA狭窄患者卒中血管相关的预测因子并针对性干预提供重要的临床依据。

【关键词】大脑中动脉;缺血性卒中;预防

【中图分类号】R743      【文献标识码】A      【文章编号】1672-3783（2020）03-0116-02

1 介绍

缺血性卒中最常用分类是TOAST，包括五种亚型，其中大动脉粥样硬化（LAA）的卒中定义为大血管狭窄远端的梗塞。缺血最常见的原因是血栓形成的远端栓塞或严重狭窄血管远端的脑组织灌注不足或分支闭塞性疾病^[1]。颅内动脉粥样硬化是很多因素参加折叠的结果，而目前病理观察仅限于人体尸体解剖。今后，寄希望于动物模型，将有利于颅内动脉粥样硬化干预新靶点的研究^[2]。伴有颅内动脉粥样硬化性狭窄的缺血性卒中患者，尽管进行药物治疗，在随后的2年内再发仍高达12-14% ^[3]。因此，MCA狭窄患者获益，应重视众多危险因素干预及预后状况评估。

2 缺血性卒中危险因素及预后

2.1 C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（tHcy）

THcy与低密度脂蛋白相关性解释了高tHcy在动脉粥样硬化中的作用，该项研究表明其还可以预测脑梗死患者动脉粥样硬化严重程度^[4]。正常人体内CPR浓度的逐年变化趋于稳定，在主要组织急性反应期间其浓度最多可增加一万。剑桥大学一项荟萃分析显示在没有初始血管疾病个体中，CRP浓度与缺血性卒中死亡风险相关性通常呈对数线性^[5]，但此项研究大多数被观察者是白人。卒中后1年结局不良患者在急性期HCY和hs-CRP具有更高水平，显示两个同时升高与卒中预后不良的相关性更为密切^[4、6]。LAA较穿支动脉闭塞型脑梗死的hs-CRP水平明显升高表明其发病机制与不稳定斑块炎症反应有关^[7]。

2.2 载脂蛋白（Apo）B、ApoB/ApoA1

大量研究发现Apo基因发生突变后形成不同表型Apo，可影响血脂代谢和利用，从而影响心脑血管疾病发生发展。ApoB/ApoA1是颅内动脉粥样硬化标志物，反应了胆固醇转运平衡动态变化，随着ApoB、ApoB/ApoA1升高，加重动脉硬化及脂质沉积，诱发炎症反应，促进颅内动脉粥样硬化进展，动态监测其变化有助于预测颅内动脉粥样硬化致首发缺血性卒中的发病机制^[8]。

2.3 斑块的偏心性分布

在颅内动脉粥样硬化性狭窄中，多表现为偏心性肥厚，颗粒更多的存积在偏心性狭窄的管壁处，狭窄更容易导致血小板激活及斑块破裂。因此，偏心性狭窄更容易导致血栓形成而增加卒中风险^[3]。

2.4 低密度脂蛋白（ LDL）

LDL尤其是氧化修饰的LDL过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，容易形成动脉粥样硬化，脑卒中患者若长期合并血脂水平异常，可导致LAA及血管壁氧化应激等 ^[10]。对急性MCA穿支供血区单发脑梗塞患者进行CISS二次分型，为LAA的 LDL-C 及hs-CRP水平均高于穿支动脉型，这充分表明其发病机制与动脉粥样硬化形成有直接关系，二次分型为LAA患者无论LDL-C水平如何均应强化调脂治疗^[7]。

3 结语

随着影像技术的发展，近年来MCA狭窄致缺血性卒中的检出率不断提高，确切流行病学、病因、参与的危险因素仍需要大量的研究。综合干预其危险因素、积极强化内科强化治疗，在目前MCA狭窄致缺血性卒中的防治中仍是主导任务。

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