慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白 70表达的关系

刘亿托 黎美玲

(佛山市高明区人民医院 佛山 528500)

在中医中治疗疾病时是根据症候，在脾胃实证中最为常见的一个证型为湿热证，在消化系统中发挥着重要的作用[1]。热休克蛋白是指生物体在不良环境的作用下所产生的一种应激蛋白，针对胃黏膜完整及减轻胃黏膜炎症具有维持的功效，且具有重要意义[2]。在本次研究中旨在分析慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70表达的关系，现报道如下。

1 研究资料与方法

1.1 研究资料

将2018年1月～2018年12月我院收治135例慢性浅表性胃炎患者作为本次研究对象，其中80例脾胃湿热证患者为A组，其余55例脾气虚证患者为B组，另选取同一时间非慢性浅表性胃炎50例患者为C组。A组中男40例，女40例，年龄36～64岁，平均年龄(50.0±5.3)岁；B组中男35例，女25例，年龄36～62岁，平均年龄(49.0±5.1)岁；C组中男30例，女20例，年龄36～63岁，平均年龄(49.5±5.2)岁。3组患者各项数据资料比较并无统计学意义P>0.05。

1.2 方法

(1)取样：参加本次研究患者均利用电子胃镜进行检查，于胃窦距离幽门2～3cm部的大弯及小弯除取胃黏膜组织2块作为标本，然后置于多聚甲醛中固定好。(2)试剂与仪器：仪器有BOSTER公司提供；试剂有防脱片磨砂玻璃、DAB显色试剂盒、BSA封闭剂等。(3)检测方法：使用苏木精-伊红染色，对事先准备好的胃黏膜组织进行退脱水、包埋、切片等一系列处理措施，然后经苏木精进行衬染，使用盐酸乙醇金进行分化，使用伊红溶液进行浸染等，在脱水后进行二甲苯透明、中性树胶封片。最后利用显微镜对胃黏膜的炎症程度进行观察。(4)检测热休克蛋白70蛋白表达：对事先准备好的胃黏膜标本进行石蜡包埋、切片等一系列处理，然后加入小鼠抗热休克蛋白70抗体、生物素化山羊抗小鼠IgG、试剂SABC，经DAB进行显色、Mayer苏木精染色、滴入二甲苯透明、中性树脂封片。利用光学显微镜对其进行观察，然后摄取图像并进行分析。

1.3 观察指标

染色的强度积分×染色面积比=热休克蛋白70表达。

1.4 统计学分析

2 结果

C组大部分患者并无胃黏膜炎症，A组、B组与C组患者患者轻度、重度胃黏膜炎症程度比较差异显著(P<0.05)，见表1。

表1 3组患者胃黏膜炎症程度的对比[n(%)]

分组无轻度中度重度A组a0304010湿重于热05105湿热并重0121510热重于湿06106B组b0152713C组401000

注：a与C组比较，P<0.05；b与C组比较，P<0.05。

2.2 3组患者热休克蛋白70表达的对比

A组与B组患者染色强度积分×染色面积比均比C组患者大，数据差异显著(P<0.05)，见表2。

分组染色强度积分×染色面积比A组0.84±0.08b湿重于热0.74±0.05a湿热并重0.81±0.07b热重于湿1.07±0.09bB组0.78±0.06bC组0.34±0.03

注：a与C组比较，P<0.05；b与C组比较，P<0.05。

3 讨论

通过大量研究证实，脾胃湿热证与炎症有着直接的关系，脾胃湿热是比较严重的一个阶段，针对慢性胃炎湿热型患者来说其临床表现有平坦性糜烂性胃炎、红斑渗出等，胃黏膜病理表现有水肿、急性充血等[3～4]。

热休克蛋白是一种基因调控蛋白，一旦细胞受到损害后，细胞内蛋白质构型发生改变，随之细胞功能逐渐消退，细胞发生应激反应，从而激活热休克基因，进而形成热休克蛋白[5～6]。热休克蛋白对合成细胞内蛋白起到促进的作用，从而维持细胞的的正常形态与功能，与有害因素进行对抗。热休克蛋白70是家族最多的一种应急蛋白，同时也是最重要的，可在所有细胞中有表达。热休克蛋白70在减轻胃黏膜炎症与维持黏膜的完整中发挥着重要的作用，热休克蛋白70诱导表达的量与胃黏膜损伤程度呈相反的关系，体外培养的胃黏膜上皮通过高温、低浓度乙醇等处理之后，增加热休克蛋白，随之增加细胞的耐受力，当消化性溃疡逐渐愈合后，随之热休克蛋白70有所提升，也就是说热休克蛋白70促进溃疡的愈合[7～8]。在本次研究中，慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者热休克蛋白70水平比较高。

当机体受到邪气的侵犯之后，阳气会有所亢奋，起到保护机体的作用，在不良环境因素的作用下促进热休克蛋白70的合成，因此热休克蛋白70为机体阳气的范围。当机体热证比较明显时，热休克蛋白70的表达也就越多，因此在脾胃湿热证的各个亚型中，热休克蛋白70表达在脾胃湿热中最多的是热重于湿，然后是湿热并重，最后时湿重于热，由此可见热休克蛋白高表达与中医热证有着密切的关系。

综上所述，热休克蛋白70为机体阳气的范围，在热证中表达显著，热证与湿证对热休克蛋白70的表达具有一定的影响。