B型主动脉夹层累及肠系膜上动脉缺血侧支循环通路开放的初步研究

韩晓峰 刘光锐 李铁铮 郭 曦

肠系膜上动脉血流灌注不足所导致的肠缺血是严重威胁生命的临床急症，一旦发生延误治疗预后极差[1]。但夹层累及肠系膜上动脉导致的血流灌注不良临床表现常缺乏特异性，其症状常因夹层撕裂引起的胸背痛及腹痛掩盖而表现隐匿，早期诊断困难，而肠缺血的早期诊断和治疗是降低死亡率的关键[2]。主动脉CTA可以精确评价肠系膜相关血管的异常，对于夹层受累肠系膜上动脉缺血灌注不良类型进行精确评估，为临床早期诊断和治疗提供帮助[3]。本研究回顾性分析15例B型夹层累及肠系膜上动脉缺血影像学资料，分析主动脉夹层腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)对缺血的肠系膜上动脉的灌注改善及肠系膜上动脉侧支循环通路开放情况。

资料与方法

1.一般资料 回顾性分析2015年12月至2018年8月，就诊于我科经术前主动脉CTA诊断为B型主动脉夹层且肠系膜上动脉受累灌注不良的15例患者，其中男性14例，年龄38～66岁，平均年龄51.4岁。患者入院主诉胸背痛且伴腹部不适：9例有腹痛、血便，5例有肠鸣音减弱、肛门排气停止，1例餐后腹痛。术前其他主要临床表现：胸背痛15例，伴间歇性跛行2例(13.3%)。既往史：合并高血压12例(80%)、高血脂6例(40%)、糖尿病4例(26.7%)、冠心病1例(6.7%)，10年以上吸烟史8例(53.3%)。

2.CT扫描 采用Toshiba Aquilion ONE 320层螺旋CT、Toshiba Aquilion 64排螺旋CT及Siemens Somatom Definition 双源CT机，扫描范围自胸廓入口至双侧股动脉分叉处。管电压100～120 kV，管电流350～420 mA，管球旋转时间 400～500 ms。采用双管高压注射器经肘静脉注射非离子型对比剂(优维显，370 mgI/mL)，流速4.0～5.5 mL/s，同速率追加0.9%氯化钠溶液30 mL，采用回顾性心电门控、手动触发模式扫描[4]。

3.图像分析 所有15例患者术前术后主动脉CTA影像资料均在我院检查，数据传送至PACS系统后由两位影像医师独立完成三维重建分析。分别对肠系膜上动脉缺血灌注不良类型、侧支循环通路开放及相应的腹腔分支血管(腹腔干、肠系膜下动脉)进行评估，并测量肠系膜上动脉水平主动脉真腔和假腔面积占比。若两位医师意见不统一，经上级医师最后核实判定。

4.夹层累及分支血管缺血灌注分型 根据夹层累及分支血管缺血灌注分型[6]，将夹层累及肠系膜上动脉缺血分为动力型和静力型两类(图1)，其中动力型缺血的肠系膜上动脉开口起自主动脉真腔但真腔受假腔压迫而血流灌注受损(图1 A)，而静力型缺血的肠系膜上动脉受夹层内膜撕裂进分支血管且假腔压迫真腔而血流灌注受损(图1B)。

5.统计学方法 采用SPSS 22.0统计分析软件。计量资料以均数±标准差表示，计数资料以频数或百分率表示。以P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

图1 夹层累及分支血管缺血灌注不良分型示意图 A：动力型，B：静力型；B：左图中箭头表示假腔压迫真腔，真腔远端灌注受损；注：T：真腔；F：假腔

图2 主动脉夹层腔内修复术后分支血管缺血灌注类型改善示意图 A：动力型；B：静力型

图3 B型主动脉夹层累及肠系膜上动脉缺血灌注不良(肠系膜下动脉-肠系膜上动脉侧支循环通路开放)A：术前主动脉CTA横轴位；B：矢状位；C：三维重建图像显示肠系膜上动脉缺血类型(静力型)及侧支循环通路开放(箭指示肠系膜上动脉，箭头指示侧支循环通路)；D：术后1年复查，横轴位；E：失状位；F：三维重建图像显示肠系膜上动脉缺血灌注恢复，侧支循 环通路未再开放

1.主动脉CTA情况 15例患者均因B型夹层累及肠系膜上动脉造成缺血灌注不良入院，主动脉CTA影像学资料表现为肠系膜上动脉开口处狭窄或起始段夹层形成，其中动力型缺血7例，静力型缺血8例。10例伴有侧支循环通路形成(66.7%，10/15)，动力型缺血3例(20%)，其中腹腔干-肠系膜上动脉侧支循环通路开放2例，肠系膜下动脉-肠系膜上动脉侧支循环通路开放1例；静力型缺血7例(46.7%)，其中腹腔干-肠系膜上动脉侧支循环通路开放2例，肠系膜下动脉-肠系膜上动脉侧支循环通路开放5例。余5例肠系膜上动脉无侧支循环通路开放(33.3%，5/15)，其中动力型缺血4例，静力型缺血1例。

2.手术情况 所有患者均顺利完成主动脉夹层腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)，手术成功率100%，同期肠系膜上动脉未处理。PACS后处理软件测量术前术后肠系膜上动脉水平主动脉真腔和假腔面积(表1)，术后主动脉真腔面积平均占比(52.5%)较术前主动脉真腔面积平均占比(33.4%)明显增加(P=0.0014)。术后15例患者，7例动力型缺血的肠系膜上动脉灌注均改善(灌注受损型归转为灌注未损型)(图2 A)，其中术前3例主动脉CTA显示侧支循环通路开放患者术后复查主动脉CTA未再见侧支循环通路开放；8例静力型缺血的肠系膜上动脉，6例灌注改善(灌注类型由受损型归转为未受损型)(图2B)，且5例术前主动脉CTA显示侧支循环通路开放患者术后复查主动脉CTA未再见侧支循环通路开放(图3)，另2例属静力型缺血的肠系膜上动脉术后复查主动脉CTA缺血类型不变，且侧支循环通路仍开放(图4)。此2例患者术后随诊复查主诉饱腹后间断腹胀，肠系膜上动脉未做进一步处理，予以密切随诊观察。

图4 B型夹层累及肠系膜上动脉缺血灌注不良(腹腔干-肠系膜上动脉侧支循环通路开放)A：术前主动脉CTA横轴位；B：失状位；C：三维重建图像显示肠系膜上动脉缺血类型(静力型)及侧支循环通路开放(箭头指示侧支循环通路，箭指示肠系膜上动脉)，肠系膜上动脉起始部开口处狭窄；D：术后半年复查，横轴位；E：失状位；F：三维重建图像显示肠系膜上动脉灌注类型未见明显改善，侧支循环通路仍开放(箭头指示肠系膜上动脉通路，箭指示肠系膜 上动脉)，肠系膜上动脉起始部开口处狭窄存在

表1 TEVAR术前术后15例肠系膜上动脉水平主动脉真腔/假腔面积测量值

讨 论

肠系膜上动脉缺血引起靶器官灌注不良是急性主动脉夹层严重并发症之一，肠缺血早期临床表现隐匿但预后效果差，因此术前明确肠系膜上动脉缺血灌注情况对综合评估主动脉夹层治疗方案有重要参考价值[5]。靶器官缺血程度主要取决于分支动脉阻塞程度及侧支循环血管开放情况，基于分支血管起始部血供情况，Williams等[6]将夹层受累分支血管灌注不良分为动力型和静力型缺血两种，动力型缺血的分支血管由真腔供血但真腔受假腔压迫而血流灌注不良，而静力型缺血的分支血管因夹层内膜片撕裂进分支血管，真假双腔同时供血但真腔受假腔压迫而远端血管血流灌注不良。从血流动力学角度，主动脉腔内修复术后覆膜支架植入使夹层真腔扩大，动力型缺血的分支血管术后血流灌注恢复效果好，而静力型缺血的分支血管情况较复杂，术后血流灌注恢复情况单纯从血流动力学上难以确切评估[7-8]。主动脉CTA横轴位图像结合三维重建图像可以精确显示肠系膜上动脉缺血类型及侧支循环通路开放情况，同时我们分别测量主动脉腔内修复术前后肠系膜上动脉水平主动脉真腔面积，对比分析肠系膜上动脉水平主动脉真腔的灌注改善情况，进而对肠系膜上动脉灌注改善情况进行初步判断。

本组15例患者，腔内修复术后肠系膜上动脉水平主动脉真腔面积占比(20.07±17.40)%明显增加，提示肠系膜上动脉水平主动脉真腔灌注明显改善。本组7例动力型缺血患者术后缺血类型均归转为血流灌注良好类型，其中形成侧支循环的3例患者(腹腔干2例、肠系膜下动脉1例)术后复查主动脉CTA显示未见侧支循环通路开放，这不仅验证了动力型缺血的分支血管术后归转效果好，同时也解释了血流灌注恢复后肠系膜上动脉顺向血流灌注已满足肠脏器需求，不再需要侧支循环血管的供血而逐渐隐匿。此外，我们对比这3例患者术前腹腔干和肠系膜下动脉的灌注类型时发现，2例侧支循环通路起源于腹腔干患者，腹腔干和肠系膜下动脉均属灌注未受损型。理论上，腹腔干血管血流灌注压高于肠系膜下动脉，起源于腹腔干动脉的侧支循环通路应优先开放以缓解肠系膜上动脉靶器官灌注不足。另1例侧支循环通路起源于肠系膜下动脉的患者，腹腔干动脉属灌注受损型但其肠系膜下动脉灌注良好。4例动力型缺血属肠系膜上动脉未形成侧支循环通路的患者，腹腔干均属灌注受损型，而肠系膜下动脉2例完全起源于夹层假腔，1例属动力型灌注受损，1例未见显示。对于静力型缺血的侧支循环通路形成，因为夹层内膜片的螺旋撕裂情况常复杂，本组静力型缺血的8例患者，6例患者术后归转效果好，肠系膜上动脉血流灌注恢复，且5例侧支循环通路开放者主动脉腔内修复术后侧支循环通路未再显示。另两例静力型缺血的肠系膜上动脉术后灌注类型维持不变且侧支循环通路仍开放，考虑到患者抵触再次介入手术予以密切随诊观察。

肠系膜上动脉的侧支循环通路血管主要来自于腹腔干和肠系膜下动脉的分支血管。腹腔干-肠系膜上动脉侧支循环通路开放主要是胰十二指肠动脉弓型和胰背动脉型[9-10]。胰十二指肠弓型是肠系膜上动脉和腹腔干侧支循环通路开放最常见的交通，其解剖学基础是源于腹腔干的胰十二指肠上前、上后动脉和源于肠系膜上动脉的胰十二指肠下前、下后动脉在胰头部分别形成胰十二指肠的前动脉弓和后动脉弓。胰背动脉型解剖学基础是腹腔干或其分支的胰背动脉向下走形与发出胰背动脉上行的肠系膜上动脉，二者之间有数个吻合支。肠系膜下动脉和肠系膜上动脉间存在潜在交通支，伴结肠走形的Drummond边缘动脉和不伴结肠走形的Riolan动脉弓，后者由17世纪法国著名解剖学家Jean Riolan最早提出而命名[11]。该动脉弓由SMA发出的结肠中动脉左支和IMA发出的结肠左动脉升支吻合而成。正常情况下侧支循环通路管径细小处于隐形闭塞，因此主动脉CTA图像上很难显示，但动脉粥样硬化、动脉炎以及夹层等疾病发生引起SMA起始部狭窄甚至闭塞缺血灌注不足时，侧支循环的开放提供侧支循环代偿[12]。本组15例患者，腹腔干-肠系膜上动脉间侧支循环通路开放的患者4例，腹腔干血管均灌注良好，肠系膜上动脉属动力型和静力型缺血的各占两例，腔内修复术后2例动力型属肠系膜上动脉归转为灌注未受损型且侧支循环通路未再显示，但2例静力型属肠系膜上动脉灌注类型仍维持不变且其侧支循环通路仍开放。肠系膜下动脉-肠系膜上动脉侧支循环通路开放患者6例，肠系膜上动脉属动力型缺血1例，静力型缺血5例。动力型缺血患者术前显示腹腔干灌注受损而肠系膜下动脉未受夹层累及且开口通畅。这解释了该例患者肠系膜下动脉侧支循环建立缓解肠系膜上动脉缺血状态而非腹腔干侧支循环开放的原因。余5例肠系膜下动脉-肠系膜上动脉侧支循环通路患者，腹腔干和肠系膜下动脉灌注均属未受损型。考虑到静力型缺血的肠系膜上动脉患者，其夹层内膜片常存在螺旋撕裂甚至多发撕裂情况，血流动力学复杂，不能单从影像资料形态学上做出评价，腹腔干和肠系膜下动脉起始部灌注压力的测定将会是我们以后研究的重点。

侧支循环通路的开放部分程度上可以缓解肠系膜上动脉缺血症状的出现，但缓解程度有待进一步评估，为我们下一步研究的重点。此外，本组15例术前显示肠系膜上动脉灌注受损的病例中，并不是所有的患者侧支循环通路均开放，部分原因可能在于患者循环通路解剖学上为真性闭塞状态。此外，目前临床反映夹层累及肠系膜上动脉造成肠缺血方面敏感性和特异性较高的实验室检查指标有待进一步研究，考虑到入院时患者D-dimer和乳酸指标不具有临床特异性，本研究中未进行过多阐述。国外有学者提出实验室检查指标中，中性淋巴细胞比率(NLR)和红细胞分布宽度(RDW)更具有特异性[13-15]，但有待进一步验证。目前，夹层受累肠系膜上动脉缺血灌注不良伴发侧支循环通路形成临床报道较少，相信随着对患者长期生存率及远期预后关注的深入，对分支血管受累缺血病变的评判意义重大。

综上所述，准确诊断和评价B型夹层受累肠系膜上动脉缺血灌注不良类型及伴发侧支循环情况，能有效评价腔内修复术后肠系膜上动脉灌注改善情况。主动脉腔内修复术可以有效改善肠系膜上动脉缺血灌注情况，对于少数灌注仍未改善患者密切随诊必要时予以积极治疗。