脑苷肌肽联合依达拉奉对重症颅脑损伤患者氧化应激反应的影响

(郑州大学附属洛阳中心医院，河南 洛阳 471003)

重症颅脑损伤患者病情复杂多变，临床死亡率较高[1]。脑肌苷肽是临床应用最广泛的神经营养剂，能保护神经元，但在局部氧化应激反应中的效果仍有局限性。依达拉奉在清除氧自由基方面能起到很好的助力作用，能改变氧化/抗氧化失衡状态，保护脑组织[2]。本研究旨在探究脑肌苷肽联合依达拉奉治疗重症颅脑损伤的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2018年2月—2019年2月本院收治的62例重症颅脑损伤患者作为研究对象。采用随机数表法将其分为两组，各31例。对照组：男18例，女13例；年龄26～65岁，平均(43.42±10.76)岁。观察组：男17例，女14例；年龄25～67岁，平均(43.78±9.83)岁。两组一般资料比较无统计学意义(P>0.05)，具可比性。患者或其家属均签署知情同意书，本研究经院医学伦理委员会批准。

1.2方法 患者入院确诊后，根据病情予以常规治疗，包括吸氧、抗感染、神经营养、支持治疗等方法。对照组患者在此基础上行脑苷肌肽10 mL+5%葡萄糖溶液250 mL静脉滴注，1次/d。观察组加入依达拉奉30 mg+0.9%氯化钠溶液100 mL静脉滴注，2次/d。两组均连续治疗2周后评定效果。

1.3评价指标 患者血清中脑钠肽(BNP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、S-100B蛋白及髓过氧化物酶(MPO)。

2 结果

2.1神经损伤指标 与对照组比较，观察组血清中的BNP含量更高，S-100B、NSE、GFAP水平更低。见表1。

2.2氧化应激指标 观察组血清中SOD、GSH-Px水平均高于对照组，MDA、MPO水平均低于对照组，见表2。

表1 两组神经损伤指标对比

表2 两组氧化应激指标对比

3 讨论

重症颅脑损伤除了原发性损伤外，血脑屏障损伤以及大量自由基释放引发的细胞膜过氧化、神经递质紊乱均可能引发神经元细胞的非正常死亡，甚至脑水肿[2]。因此，临床研究的重点是采取何种措施积极逆转患者的神经元损伤，并优化治疗效果。当神经元受损后，S-100B、NSE释放穿过血脑屏障进入外周血中，GFAP作为特异性神经胶质细胞的重要指标，氧化代谢产物MDA、MPO的大量产生，均直接损伤神经元功能。

脑肌苷肽是临床常用的神经营养剂，主要成分是小分子多肽和神经节苷脂，外源性神经节苷脂进入脑组织，可加速形成神经轴索，阻滞兴奋毒性损害，保护神经元，但在抑制局部氧化应激反应方面有局限性。依达拉奉有效成分N-乙酰门冬氨酸是特异性神经元存活标志，能清除血液中氧自由基，降低花生四烯酸水平，改善脑部血液循环，有效减少神经损伤；此外，依达拉奉能有效清除脑内高度细胞毒性的羟基基团，抑制炎症因子生成，降低脑水肿面积，阻滞缺血级联反应[3-4]。本研究显示，治疗后与对照组比较，观察组血清中MDA、MPO、S-100B、NSE、GFAP水平较低，SOD、GSH-Px、BNP水平较高。

综上所述，脑苷肌肽联合依达拉奉治疗重症颅脑损伤患者能抑制机体氧化应激反应，减少神经损伤，是一种更加有效的治疗方法。