沙库巴曲缬沙坦治疗缺血型心肌病心力衰竭的效果观察

(鹤壁市仁和中西医结合医院，河南 鹤壁 458000)

缺血性心肌病是一种特殊类型的冠心病，主要是由心肌细胞长时间缺血缺氧导致心肌纤维化，主要临床表现为心力衰竭、心律失常等，病死率高[1]。目前，临床对该病以药物治疗为主，主要通过改善心肌缺血，促进心肌舒张功能恢复，改善患者症状体征，依那普利及沙库巴曲缬沙坦均为常用药物。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂，具有扩血管、降低心脏负荷，逆转心肌重构功效，常用于心力衰竭治疗[2]。沙库巴曲缬沙坦钠具有血管紧张素受体和抑制脑啡肽酶拮抗的药理作用[3]。本次研究旨在比较二者治疗缺血型心肌病心力衰竭患者的疗效。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018年1—12月本院收治的72例缺血型心肌病心力衰竭患者，均符合该病诊断标准，患者认知功能正常，自愿参与本研究。排除药物禁忌症、依从性差不能配合治疗者。按照随机数字法将其分为两组，各36例。对照组：36例中，男23例，女13例；年龄35～76(54.42±4.69)岁；心功能：Ⅲ级19例，Ⅳ级17例。研究组：36例中，男22例，女14例；年龄36～75(54.62±5.59)岁；心功能：Ⅲ级20例，Ⅳ级16例。两组一般资料比较无统计学意义(P>0.05)，具可比性。

1.2方法 两组患者均给予吸氧、心电监测、扩张血管、利尿、营养心肌、抑制血小板聚集等对症治疗。对照组加用依那普利10 mg/次，2次/d。研究组加用沙库巴曲缬沙坦200mg/次，2次/d。应用高分辨率彩色多普勒检测两组患者治疗前后左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、6 min步行试验(6MWT)、左心室射血分数(LVEF)、颈动脉内中膜厚度(CIMT)、血流介导的血管扩张功能(FMD)。FMD=[(反应性充血后肱动脉内径-基础肱动脉内径)/础肱动脉内径]×100%。两组均治疗2个月后评定疗效。

1.3疗效评定 显效：心功能改善Ⅱ级或以上为显效；有效：心功能改善Ⅰ级；未达以上标准为无效。

2 结果

2.1两组临床疗效比较 研究组：36例患者中，显效14例，有效18例，无效4例，总有效率88.89%；对照组：36例患者中，显效8例，有效14例，无效14例，总有效率61.11%。两组比较有统计学意义(χ2=6.00，P=0.014)。

2.2心脏结构和心功能指标比较 两组干预后LVEDV、LVESV、LVEF、6MWT较干预前均显著改善，观察组改善效果更为明显，见表1。

表1 心脏结构和心功能指标比较

注：与同组干预前比较 △P<0.01，与研究组干预后比较 #P<0.01

2.3CIMT及FMD比较 两组干预后CIMT均有降低，FMD均有提高，但观察组改变幅度大于对照组。见表2。

表2 CIMT及FMD比较

注：与同组干预前比较 △P<0.01，与研究组干预后比较 #P<0.01

3 讨论

缺血性心肌病是由于患者长时间心肌缺血缺氧而出现弥漫性纤维化或心肌局限性，引起心肌收缩或舒张功能受损，进而出现心脏僵硬或扩大情况，造成心力衰竭，对患者身心健康造成严重威胁[4]。有研究报道，在心力衰竭恶化的过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的长期慢性激活发挥重要作用。因此，治疗心力衰竭的重点是阻断心肌重构和神经内分泌的过度激活。

依那普利和沙库巴曲缬沙坦均是治疗心力衰竭的药物。依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，可减少血管紧张素的生成，从而减少血管收缩，抑制缓激肤降解，抗平滑肌增生，降低心脏负荷，扩张血管，延缓心肌重构，改善血液动力学，发挥抗动脉粥样硬化、防止心功能恶化的功效[5]。沙库巴曲缬沙坦是脑啡肽酶和血管紧张素Ⅱ受体的双重抑制剂，可抑制脑啡肽酶降解肽类，从而升高机体利钠肽水平，具有扩张血管，促进尿钠排泄的作用[6]；缬沙坦还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，阻断血管紧张素作用，降低机体醛固酮的释放。本研究结果表明，研究组临床总有效率高于对照组，LVEDV、LVESV、LVEF、6MWT改善情况均优于对照组。

综上所述，沙库巴曲缬沙坦治疗缺血型心肌病心力衰竭可改善患者心功能及内皮功能，提高疗效。