低剂量螺内酯治疗严重心力衰竭患者的临床疗效观察

万瑶 杨平

随着我国老年人口的增多,心力衰竭发生率和死亡率不断升高,对人们的健康安全造成了较大的威胁［1］。该病的发生机制主要是由于心脏动脉血容量下降导致外周血管阻力放射性增强,从而激活了交感神经活性,导致肾素-血管紧张素-醛固酮机制的激活,引起水钠潴留、血浆血容量增加,促使血管与左心室重塑,外周阻力进一步加重,并最终引起了该病［2］。螺内酯具有排钠利尿、消水肿的效果,能够有效抑制心肌纤维化,从而改善心力衰竭患者的生活质量。本文主要针对低剂量螺内酯治疗严重心力衰竭患者的疗效进行观察,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年1 月～2019 年10 月本院收治严重心力衰竭患者102 例,随机分为观察组与对照组,每组51 例。观察组患者中男28 例,女23 例；年龄51～86 岁,平均年龄(61.8±8.1)岁。对照组患者中男26 例,女25 例；年龄52～88 岁,平均年龄(60.1±9.4)岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。所有患者及家属对本次研究知情并签署同意书。

1.2 方法 对照组患者采取常规抗心力衰竭治疗方案,即口服硝酸酯类药物、血管活性药物、β 受体阻滞剂以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)药物。观察组患者在对照组基础上加入低剂量螺内酯治疗,口服螺内酯20 mg/次,1 次/d。

1.3 观察指标及判定标准 观察比较两组患者临床疗效及治疗前后血浆BNP、LVEF 水平。临床疗效参照患者美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级变化进行评价,显效：心功能提高2 级；有效：心功能提高1 级；无效：无明显提高。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS16.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组患者的临床总有效率为94.1%,明显高于对照组的78.4%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗前后血浆BNP、LVEF 水平比较 治疗前,两组患者的血浆BNP、LVEF 水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者的血浆BNP水平低于治疗前、LVEF 水平高于治疗前,且观察组血浆BNP 降低程度和LVEF 增高程度均明显优于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者临床疗效比较(n,%)

表2 两组患者治疗前后血浆BNP、LVEF 水平比较()

表2 两组患者治疗前后血浆BNP、LVEF 水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

3 讨论

心力衰竭是指由于心脏舒张与收缩功能障碍,导致回心血量无法充分排出,静脉血淤积而动脉血关注不足,从而引起了一系列的症状。该病不是一个独立的疾病,是心脏疾病发展至终末期的重要表现,且绝大部分心力衰竭是从左心室功能衰竭开始形成的［3］。随着心力衰竭病程的加重,左心室重塑不断增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活导致心肌细胞合成的血浆BNP 水平不断升高,因此被认为是临床诊疗心力衰竭的重要标志,本次研究中也选用该指标进行疗效评估。

越来越多的研究指出,不同因素引起的心功能障碍,心脏泵出血液不足导致机体代谢障碍,容量增加导致心室壁张力改变,心室超负荷,心输出量下降,从而引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活［4］。肾素能够促使血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,而肺组织能够将血管紧张素Ⅰ降解并生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ能够刺激肾上腺皮质施放醛固酮,促使肾小管对钠离子的吸收,导致细胞外液量也进一步的提高。同时,血管紧张素Ⅱ能够加速小动脉收缩以及醛固酮的加速水钠潴留效果,导致心室负荷进一步加重,血浆BNP 水平进一步提升,也是心力衰竭形成的重要病理基础［5］。在常规抗心力衰竭临床治疗中,ACEI 药物能够有效阻断肾素引起的血管紧张素Ⅰ的形成,但是由于血管紧张素Ⅱ与醛固酮容易出现逃逸的情况。临床研究指出,慢性心力衰竭患者单独使用ACEI 药物的醛固酮逃逸率＞38%。血管紧张素Ⅱ是一种生长因子,能够促进心肌细胞生成,从而加快心室重构,导致患者的病情进一步加重。

针对这一问题,《中国心力衰竭防治指南(2014版)》指出,2～4 级心功能患者都可以使用醛固酮拮抗剂治疗［6］。螺内酯是一种常见的醛固酮拮抗剂,其在心力衰竭临床治疗中具有较好的应用效果,尤其是器官血流灌注不足的患者,能够有效抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转变,阻碍醛固酮逃逸现象的出现,并引起了临床医学的关注。醛固酮受体拮抗剂是目前临床治疗心力衰竭的重要研究药物,其在严重心力衰竭患者临床治疗中能够起到较好的作用,能够有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,从而改善患者的临床症状［7］。螺内酯的应用是改善炎症心力衰竭患者预后的重要措施,能够降低血浆醛固酮水平,该药物可以阻断醛固酮受体结合,从而抑制血管紧张素Ⅱ的生成。在结合常规抗心力衰竭治疗的基础上,加入螺内酯治疗能够有效的改善心脏功能,从而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,提高心脏左心室射血指数,改善患者的预后情况。

有临床研究发现,长期服用螺内酯的心力衰竭患者其血管内皮功能得到改善,血管内皮一氧化碳活性进一步提高,阻碍醛固酮逃逸的出现,从而降低心肌纤维化,缓解心室重构的症状,进一步的降低患者的血浆BNP 水平,从而降低患者死亡率［8］。本次研究中,观察组治疗后血浆BNP 水平下降幅度明显高于对照组(P＜0.05),这说明在常规抗心力衰竭治疗上加入低剂量螺内酯能够有效改善患者的BNP 水平。心力衰竭患者由于体循环瘀血增加,容易引起肺水肿、颈静脉血容量增加、下肢水肿等症状,在给予常规抗心力衰竭治疗之后,患者的心功能得到明显的改善,胸闷、呼吸困难等症状也得到有效缓解,这主要是由于心功能提高使得左心室收缩能力提高,因此LVEF 也明显升高。本次研究中,治疗后,两组患者LVEF 水平高于治疗前,且观察组LVEF 增高程度明显优于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05),说明了观察组治疗方案更加理想。螺内酯作为一种醛固酮拮抗剂,能够有效阻断醛固酮和受体的结合,阻碍醛固酮对心肌以及血管的损伤,从而保护血管内皮细胞。在应用ACEI 药物的基础上加入螺内酯,能够有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,从而降低血管紧张素Ⅱ水平,降低内皮素-1 的生成,从而改善血管舒张功能。血管具有屏障、传递信息以及分泌的功能。血管舒张功能作为生理重要调节机制,反应性充血是导致血管施放一氧化氮的重要原因,也是内皮细胞舒张所必须的物质,硝酸甘油的应用能够直接提供外源性一氧化氮,从而促使血管舒张。严重心力衰竭患者由于内皮功能的损伤加重,甚至累及血管平滑肌,因此在使用螺内酯时能够达到更好的疗效,改善内皮功能。

螺内酯是醛固酮抑制剂,虽然有一定的利尿作用,但是由于仅作用于远曲小管和集合管,因此利尿效果较小。该药物主要是通过与醛固酮受体竞争性结合,促进钾钠离子交换,加速钠氯排出,从而达到利尿的效果。该药物口服吸收率为65%,生物利用率为90%,经口服用之后能够保持长效作用时间,因此能够减少药物带来的不良反应。心功能指标是评价心力衰竭患者临床疗效的重要指标,心功能越好,患者的预后也相对更好。本次研究说明观察组患者的心功能状况明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。证实螺内酯的应用能够改善患者的预后,从而改善患者的生活质量。

综上所述,在常规抗心力衰竭治疗方案的基础上加入低剂量螺内酯治疗能够改善严重心力衰竭患者的心功能状况,从而降低患者心血管风险事件发生率。