小儿重症肺炎合并心肌损伤应用磷酸肌酸钠治疗的效果观察

卢和军

小儿重症肺炎对患儿机体损伤严重,也容易诱发多种并发症,使得治疗难度增加,因此积极治疗肺炎病情、症状的同时对患儿心肌进行保护,对心肌损伤进行有效治疗是临床的重点［1］。临床常采用磷酸肌酸钠治疗小儿重症肺炎合并心肌损伤,本文为分析小儿重症肺炎合并心肌损伤应用磷酸肌酸钠的临床治疗效果,特选取127 例小儿重症肺炎合并心肌损伤患儿进行分组对比研究,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年5 月～2019 年3 月在本院治疗的127 例小儿重症肺炎合并心肌损伤患儿作为研究对象,根据治疗方案不同分为治疗组(66 例)和对照组(61 例)。治疗组患儿中男35 例,女31 例；年龄2～8 岁,平均年龄(3.91±1.95)岁；病程1～11 d,平均病程(3.85±2.85)d。对照组患儿中男33 例,女28 例；年龄2～8 岁,平均年龄(4.17±2.00)岁；病程1～10 d,平均病程(3.59±2.75)d。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。所有患儿家长对本次均知情且同意,无相关药物禁忌证,经本院伦理委员会同意。

1.2 方法 所有患儿均进行基础治疗,即在入院初期结合经验选用抗生素治疗,通常给予β-内酰胺类药物,待患儿体温恢复后5 d 左右可停用。若明确患儿属支原体感染,及时调整为大环内酯类药物；若明确患儿属病毒感染,则进行抗病毒治疗；痰液较多患儿给予化痰治疗,进行吸氧及机械通气,配合雾化吸入予以局部用药。如有循环负荷过重予以利尿类药物,根据实际情况进行营养支持,对酸碱、水电解质失衡进行纠正。对照组患儿增加果糖二磷酸钠(广东利泰制药股份有限公司,国药准字H20057992)治疗,具体用法：200 mg/(kg·次)1 次/d,静脉滴注。观察组增加磷酸肌酸钠(北京利祥制药有限公司,国药准字H20056412)治疗,具体用法：注射用磷酸肌酸钠0.5 g/次与250 ml葡萄糖溶液(浓度10%)相溶,1 次/d,静脉滴注。所有患儿均用药至体温恢复后5 d 左右可停用。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1 治疗前后心肌酶指标 用药7 d 时对两组患儿进行CK、CK-MB、cTnT、cTnI 检测,并比较。

1.3.2 治疗效果 综合患儿病情改善情况和各项检查指标变化进行效果判判定。患儿在治疗后相关症状、体征显著改善,心肌酶、心电图等检查结果正常,评为显效；患儿在治疗后相关症状、体征改善,心肌酶、心电图等检查结果趋于正常,评为有效；患儿在治疗后相关症状、体征未改善,各项检查结果无明显变化,评为无效［2］。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.3.3 治疗过程中不良反应发生情况 主要包括皮疹、恶心呕吐及头痛。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差() 表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前后心肌酶指标比较 治疗前,两组患儿CK、CK-MB、cTnT、cTnI 比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,治疗组CK-MB 为(20.71±3.46)U/L、CK 为(55.93±5.66)U/L、cTnT 为(0.34±0.10)μg/L、cTnI 为(0.75±0.08)μg/L,均低于对照组的(31.68±3.82)U/L、(77.25±6.14)U/L、(0.50±0.12)μg/L、(1.14±0.11)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患儿治疗效果比较 治疗组患儿治疗总有效率96.97%高于对照组的85.25%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组患儿治疗过程中不良反应发生情况比较 治疗组不良反应发生率为6.06%,对照组不良反应发生率为8.20%,比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表1 两组患儿治疗前后心肌酶指标比较()

表1 两组患儿治疗前后心肌酶指标比较()

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

表2 两组患儿治疗效果比较(n,%)

表3 两组患儿治疗过程中不良反应发生情况比较(n,%)

3 讨论

小儿肺炎属儿童多发病,儿童由于各项机能还未发育完善,在病原感染诱发肺炎后有更高几率发展为重症肺炎［3］。小儿重症肺炎以气促、咳嗽等呼吸系统病变为主要症状,有进展快、病情重的特点,由于疾病能够对内分泌、循环、呼吸、神经等多处系统造成影响,使得多系统功能异常,使得此类患儿有较高的并发症发生风险,其中心肌损伤最为多见［4］。有报道指出,每年有200 万5 岁以下肺炎患儿死亡,其中重症肺炎合并心肌损伤是导致患儿死亡重要原因［5］。研究发现,小儿重症肺炎合并心肌损伤的初期,多是急性的心肌损伤,往往能够随着病情改善而缓解,但若没有获得有效治疗,使得基础病情进展,能造成持续性心肌损伤,若肺炎病情改善而心肌损伤未能恢复,则需要后续予以长久的保护性干预和心肌营养治疗,以免造成心肌永久性损伤［6］。

小儿重症肺炎合并心肌损伤患儿基本的治疗原则在于积极控制肺炎的同时对心肌进行有效保护,从而使心肌损伤减轻,进而保障预后。磷酸肌酸是机体内存在的活性物质,也是机体不可缺少的重要物质,通过磷酸激酶的效应,可对二磷酸腺苷(ADP)产生作用,使其向三磷酸腺苷(ATP)转化,属于为机体供给能源的重要物质,在心肌损伤时,局部高能磷酸盐与ATP 水平下降,使得心功能受到抑制［7,8］。存在于心肌细胞内的磷酸肌酸保持一定浓度是心肌功能正常的保障,在心肌发生损伤后,磷酸肌酸会发生明显下降,与ATP 的下降速度相比更高,也就是说磷酸肌酸的降低程度与心衰严重程度有正相关性［9,10］。因此,给予此类患儿磷酸肌酸的充足补充能够调节心肌细胞正常功能。磷酸肌酸钠属于高能磷酸化合物,可用作组织内能力载体,也可用作能力缓冲剂,在应用后药物有效成分能够穿透细胞膜,并在细胞内发挥效用,包括释放出一定量的三磷酸腺苷,对心脏收缩起到强化效用,同时能够促进心肌细胞代谢改善,保护存在缺血状况的心肌细胞,进而恢复心肌正常的舒张和收缩；可保持局部细胞中磷酸肌酸、三磷酸腺苷在一定浓度内,成为心肌功能运作的储备能量；可抑制心肌损伤时发生膜磷脂过氧化状况,阻断磷酸甘油明显增高,获得保护心肌的效果［11-15］。本次研究结果显示,治疗前,两组患儿CK、CK-MB、cTnT、cTnI 比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,治疗组CK-MB 为(20.71±3.46)U/L、CK 为(55.93±5.66)U/L、cTnT 为(0.34±0.10)μg/L、cTnI为(0.75±0.08)μg/L,均低于对照组的(31.68±3.82)U/L、(77.25±6.14)U/L、(0.50±0.12)μg/L、(1.14±0.11)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05)。cTnT、cTnI 是心肌肌钙蛋白的两种不同的亚型,是心肌肌肉调节蛋白；当心肌受到损伤后,会从心肌纤维上降解下来,造成血清中的指标含量升高；本次研究可以发现,在治疗后研究组cTnT、cTnI 指标低于对照组,说明患儿心肌损伤得到控制。CK-MB 是CK 的同工酶之一,主要看来自于心肌,所以对于心肌疾病的诊断中具有重要的辅助作用,当心肌受到损伤的时候,由于CK-MB 的特异性,会大量分泌的到血液中。研究结果还显示,治疗组患儿治疗总有效率96.97%高于对照组的85.25%,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组不良反应发生率为6.06%,对照组不良反应发生率为8.20%,比较差异无统计学意义(P＞0.05)。由此充分说明在常规治疗基础上应用磷酸肌酸钠大大提高治疗效果,减轻患儿痛苦。

综上所述,小儿重症肺炎合并心肌损伤应用磷酸肌酸钠治疗可帮助患儿减轻心肌损伤,对患儿心肌进行有效保护,提高预后。本次研究中采用单中心样本筛选对照,具有一定的偏倚性,在今后的研究中应扩大样本数量,为临床小儿药物治疗的安全性、有效性等提供可靠数据支持。