青年心房扑动导管消融后合并病窦综合征的临床和电生理特征

李康 丁燕生 范芳芳 王禹川 盛琴慧 蒋捷 褚松筠 周菁

快速房性心律失常合并病窦综合征(SSS)，常被称为慢快综合征或快慢综合征。在老年人群常见，然而在年轻人群的状况怎样？尤其是因心房扑动(简称房扑)而接受导管消融治疗的青年患者中，SSS的发生概率和需要永久起搏器置入的情况如何？目前还缺乏临床报道。笔者探讨青年房扑接受导管消融的患者，合并SSS的临床情况和电生理特征。

1 资料与方法

回顾性分析本中心2016年7月至2019年6月接受房扑消融的15～40岁青年病例共20例，年龄(30.25±8.20)岁，男∶女=13∶7，其中既往有先天性心脏病心脏外科手术史者6例(30%);持续性房扑9例(45%)，阵发性房扑11例(55%)。

消融术前常规行经胸超声心动图、经食管超声心动图、12导联心电图和24 h动态心电图(Holter)检查。消融术中常规经股静脉置入十极可调弯电极至冠状窦内，使用Orion网篮和Rhythmia三维系统(Boston Science，美国)、或PentaRay多极电极和Carto3 V5三维系统(Johnson & Johnson，美国)进行心房三维解剖重建和心动过速机制标测，并使用Coolflex冷盐水灌注消融导管(Abbott，美国)或Smart Touch冷盐水灌注压力感应消融导管(Johnson & Johnson，美国)消融。消融策略为：如标测结果为三尖瓣环峡部依赖性大折返房扑，行右房峡部线性消融并验证峡部双向传导阻滞；如标测结果为三尖瓣环峡部依赖性大折返之外还合并自发瘢痕或心外科手术瘢痕相关折返，则行右房峡部线性消融和瘢痕基质改良并连接至解剖屏障，并验证阻滞；如标测结果为三尖瓣环峡部依赖性大折返房扑合并局灶起源房性心动过速，则行右房峡部线性消融和局灶最早激动消融。消融术后心电监测24 h，并复查24 h动态心电图(Holter)，消融术后3个月于本中心随访门诊再次复查Holter和经胸超声心动图检查，所有患者消融术后随访3个月以上。

统计学方法：连续变量表示为均数±标准差(偏态分布数据表示为中位数或四分位数间距)，分类变量表示为N(%)。两组间基本特征的比较，连续变量使用两独立样本的t检验(偏态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验)，分类变量使用卡方检验，如计数变量有理论数<10，使用Fisher精确概率检验。所有统计分析采用双侧检验，以P<0.05为差异有显著性，采用Empower (R) (www.empowerstats.com,X&Y solutions, inc.BostonMA) 和R (http://www.R-project.org) 软件统计完成。

2 结果

20例房扑即刻消融成功率100%，消融术后随访3～38个月。在消融术前、消融术中房扑停止后以及术后随访中出现SSS 5例，其中3例为窦性静止，另外2例为明显窦性心动过缓。这5例合并SSS的患者中，1例在房扑消融术前已经置入永久单腔VVI起搏器，2例在消融术后2天和3个月置入永久双腔DDDR起搏器。合并SSS(A组)与不合并SSS(B组)的青年房扑患者的临床情况比较见表1，超声心动图指标比较见表2。

其中1例房扑消融术后2天置入双腔起搏器的青年女性患者在消融术前、消融术后、永久起搏器植入后的心电图见图1。

表1 合并SSS(A组)与不合并SSS(B组)的青年房扑消融患者临床情况比较

注：CHD=先天性心脏病；SR=窦性心律；BBB=束支传导阻滞；AVB=房室传导阻滞

表2 合并SSS(A组)与不合并SSS(B组)的青年房扑超声心动图有关指标比较

注：LAD=左房前后径；RAD=右房上下径；LVEDD=左室舒张末直径；LVEF=左室射血分数

与不合并SSS的B组相比，合并SSS的A组患者半数以上既往有心肌炎病史，消融术前绝大多数呈持续性房扑，房扑的F波宽大、房扑周长(FCL)更长、心动过速机制均为大折返且多为三尖瓣环顺钟向折返。多数患者心房基质标测存在自发右房瘢痕。有先天性心脏病心外科手术病史的青年房扑患者与无先天性心脏病心外科手术史的患者相比，更多合并束支传导阻滞，但未观察到SSS发生率的差异。消融术中房扑标测情况见表3。

A:消融术前的持续性房扑心电图可见F波宽大，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联F波的降支迟缓；B：消融术后呈缓慢的交界区逸搏心律，有时可见逆传P波；C：置入Medtronic ADAPTA双腔起搏器后，开启MVP功能，以AAI模式起搏，经房室结自身下传

图11例37岁持续性房扑女性患者，房扑病史8年，消融术前(A)、消融术后(B)、置入双腔起搏器后(C)的心电图

表3 合并SSS(A组)与不合并SSS(B组)的青年房扑患者标测与消融情况比较

注：FCL=房扑周长

3 讨论

通常典型房扑的心房频率多为250～330次/分(FCL=180～240 ms)，F波越宽(FCL时限越长)越提示心房存在异常[1]。快速房性心律失常常合并SSS，目前认为是“窦房疾病”。从SSS的自然病程发展来说，由心动过缓发展到窦房阻滞或窦性停搏，平均时间为13年[2]。SSS常常伴随有房性快速心律失常、心房内传导阻滞和房室结传导功能障碍，成为慢快综合征的一部分。

研究发现快速心房起搏或快速房性心律失常可以导致窦房结功能异常，在犬动物试验中发现持续快速起搏心房和起搏导致的心房颤动(简称房颤)>2周可引起窦房结恢复时间延长，并可出现自身心率降低，提示窦房结功能下降，如房颤终止则可逆转[3]。Yeh等[4]报道分子生物学研究发现房性心律失常的HCN基因表达下调和起搏电流(If)的减低。在人类研究中也发现即使是短时间的快速心房起搏或心房颤动阵发发作，也可导致窦房结重构和功能下降[5]。

日本学者对211例三尖瓣环峡部依赖性持续性房扑患者，年龄(66±29)岁，在消融前测量FCL和消融后测量矫正的窦房结恢复时间，发现11%的患者合并明显窦房结功能异常，需要植入永久起搏器，多因素分析发现FCL>273 ms可用于预测是否需要植入永久起搏器[6]。而国内学者报道的一组50例的儿童房扑消融，36%合并SSS，SSS发病率在心脏结构正常组与合并先天性心脏病组比较无统计学差异[7]。

本组合并SSS的青年房扑患者，绝大多数呈持续性房扑，且消融术前多无正常窦性心律， FCL较不合并SSS的患者明显延长。这一类患者可能由于自发右房瘢痕导致心房性心肌病，在三尖瓣环峡部相关大折返基础上，心房瘢痕使得心房内传导延迟和不均一，形成传导速度较为缓慢的大折返房扑或合并多折返环，抑制了窦房结或窦房结本身已有功能异常，构成了快慢综合征。

笔者推测：对于青年房扑患者，F波越宽的房扑、尤其是持续性房扑，越可能合并SSS。而有先天性心脏病心外科手术史的青年患者，虽然比健康人群更易出现瘢痕相关折返性房性心律失常，但发生SSS的概率似乎并不高于无先天性心脏病心外科手术史的同龄人。