胆总管T管引流引起急性肾衰竭3例报道并文献分析

杨斌 刘欢 孙象军

作者单位：271000 山东 临沂市人民医院，山东第一医科大学(山东省医学科学院)

病例1：患者女性，79岁，因“上腹部反复疼痛不适2年加重1周”就诊我院门诊，行肝胆胰脾彩超示胆囊结石，胆总管结石，遂于2019年2月13日收入我科。术前实验室检查：血常规：红细胞 3.55×1012/L，血小板 249×109/L，白细胞 5.13×109/L； K+3.76 mmol/L，Na+144.6 mmol/L，尿素6.92 mmol/L，肌酐 96.6 μmol/L，尿酸 322.1 μmol/L；其余检查未见明显异常。患者于2019年2月25日在气管插管全麻下行腹腔镜下胆总管切开取石术+T管引流术。术后恢复良好，2019年3月4日遵医嘱出院。患者于2019年3月25日再次来院就诊，自述进食差，胃胀，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，体质量减轻4 kg。遂以“胆石症术后、进食后呕吐不适”收入我科。入院后复查肝肾功能及电解质：Ca2+1.91 mmol/L，Na+124.0 mmol/L，尿素 60.56 mmol/L，肌酐 750.8 μmol/L，尿酸 1060.4 μmol/L，考虑患者是由于T管引流导致的急性肾前性肾衰竭，患者肌酐值较高，高于707 μmol/L，遂于2019年3月27日转入肾内科继续治疗。给予补液、保肾、排毒，纠正电解质紊乱，改善血容量不足等措施后多次复查肝肾功能，3月28日：尿素 59.70 mmol/L，肌酐 577 μmol/L，尿酸 818 μmol/L，3月29日：尿素 47.50 mmol/L，肌酐 489 μmol/L，尿酸 702 μmol/L，3月31日：尿素 35.1 mmol/L，肌酐 412 μmol/L，尿酸567.0 μmol/L。患者肾功能逐渐恢复，肌酐值逐渐下降，于2019年4月1日出院。

病例2：患者女性，49岁，因“上腹痛10余天”入院。行上腹部CT示胆系结石并胆系扩张、胆囊炎。于2019年10月17日收住我科。实验室检查：血常规：红细胞 4.14×1012/L，血小板 317×109/L，白细胞 4.57×109/L； K+4 mmol/L，Na+138.3 mmol/L，尿素3.91 mmol/L，肌酐 42.7 μmol/L，尿酸251.4 μmol/L，其余检查未见明显异常。患者于2019年10月21日在气管插管全麻下行腹腔镜下胆总管切开取石术+T管引流术。术后患者恢复良好，2019年10月24日遵医嘱出院。2019年10月30日，患者因 “右上腹疼痛不适1 d”再次入院，自述持续性胀痛，T管引流出墨绿色液体。遂以“腹痛，原因待查？”收入我科。入院后查肝肾功能及电解质示肌酐700.4 μmol/L，血钾7.02 mmol/L，尿量可，心率较快，血压较低，考虑为急性肾衰合并高钾血症。转入肾内科，给予降钾、抗感染等治疗。2019年10月31日，复查血生化：K+4.93 mmol/L，Cl-98.5 mmol/L，尿素13.10 mmol/L，肌酐615.8 μmol/L，r-谷氨酰转肽酶90.4 U/L,结合胆红素10.4 μmol/L,总蛋白58.6 g/L。考虑患者血钾降至正常，以腹痛为主，继续转入我科补液、保肾、排毒，纠正电解质紊乱等对症支持治疗。检测血常规和肝肾功电解质变化，11月02日：K+3.95 mmol/L，Na2+135.4 mmol/L，Ca2+2.01 mmol/L，尿素9.28 mmol/L，肌酐 42.8 μmol/L，尿酸 144.1 μmol/L，血糖15.62 mmol/L，总胆红素24.4 μmol/L，结合胆红素8.3 μmol/L；血常规：红细胞 2.54×1012/L，血小板 389×109/L，白细胞 14.24×109/L，淋巴细胞0.96×109/L，中性粒细胞12.10×109/L。单核细胞1.04×109/L。11月9日：尿素 5.77 mmol/L，肌酐 20.6 μmol/L，尿酸72.1 μmol/L，11月12日血生化：尿素3.94 mmol/L，肌酐 24.7 μmol/L，尿酸66.7 μmol/L。患者肾功能逐渐恢复，于2019年11月13日出院。

病例3：患者女性，66岁，因“查体发现胆囊结石6年，右上腹腹痛5 d”就诊我院门诊。行肝胆胰脾彩超示胆囊结石，胆总管结石，遂于2019年11月09日收入我科。术前实验室检查：血常规：红细胞 4.17×1012/L，血小板 250×109/L，白细胞13.20×109/L；K+3.43 mmol/L，尿素3.72 mmol/L，肌酐50.4 μmol/L，尿酸 362.4 μmol/L；其余检查未见明显异常。患者于2019年11月12日在气管插管全麻下行腹腔镜下胆总管切开取石术+T管引流术。术后恢复良好于2019年11月20日出院。2019年12月27日，患者因“恶心、呕吐1周余”再次就诊，门诊以“胆总管结石(术后)、恶心呕吐”收住院。当日肝肾功能、电解质检查：K+7.1 mmol/L，Na+98.8 mmol/L，Cl-63.7 mmol/L,肌酐625 μmol/L，尿素14.7 mmol/L, 尿酸 447 μmol/L。血常规：红细胞 4.72×1012/L，血小板 300×109/L，白细胞 15.12×109/L，淋巴细胞3.36×109/L，中性粒细胞11.09×109/L。单核细胞0.62×109/L。考虑患者急性肾衰合并高钾血症，给予降钾补钠补氯等对症支持治疗，监测肝肾功和电解质：12月28日：K+4.07 mmol/L，Na2+139.5 mmol/L，Cl-103.7 mmol/L，尿素3.23 mmol/L，肌酐 446.5 μmol/L，尿酸 295.7 μmol/L；12月30日：K+4.37 mmol/L，Na2+115.1 mmol/L，Cl-81.9 mmol/L，尿素9.50 mmol/L，肌酐 221.0 μmol/L，尿酸 272 μmol/L，结合胆红素6.4 μmol/L；2020年01月01日：K+4.60 mmol/L，Na2+125.9 mmol/L，Cl-96.3 mmol/L。给予患者补液、抗炎等对症支持治疗后患者肾功能逐渐恢复出院。

讨论肝脏每天约分泌 800～1000 mL胆汁，大部分来自肝细胞，少部分来自胆管细胞[1]，在非消化期间，肝胆汁流入胆囊内贮存，胆囊可以吸收胆汁中的水分和无机盐。在消化期，胆囊在胆囊收缩素刺激后，胆囊收缩，胆汁进入胆总管，同时Oddi括约肌松弛，使胆汁进入十二指肠腔，最终流入空肠、回肠及结肠[2]。胆汁的主要成分是水和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分，有机成分有胆盐、胆色素、卵磷脂和黏蛋白等。患者在胆汁长期丢失的情况下，体内的有机成分和无机成分持续减少，容易造成内环境紊乱等症状。

另外，胆汁丢失时小肠黏膜厚度、绒毛高度、回肠重量及其黏膜中蛋白质含量均降低，肠通透性明显增高，细菌移位的发生率也明显升高[3-4]，同时会造成小肠黏膜充血水肿，绒毛出血、坏死脱落及伪膜形成[5]。胆汁内含有IgA等免疫物质，能增强黏膜的防护能力，胆汁能抑制某些细菌如拟杆菌属、梭状芽胞杆菌等的生长[6]，缺少胆汁将影响上述功能从而影响肠道细菌平衡。胆汁的大量丢失还将导致脂肪的消化吸收障碍，食欲减退，延迟胃肠功能的恢复。

正常情况下胆总管压力由Oddi括约肌收缩状态和肝脏分泌压共同维持。人体在空腹时，由于Oddi括约肌关闭，胆总管内压力可升高至15～20 cmH2O。进食后，Oddi括约肌舒张，胆总管内压力降低，约为10 cmH2O，十二指肠腔内压力一般保持在(71.1±14.4)cmH2O左右[7]。胆总管探查术后由于胆道探查时机械损伤导致胆总管下段及Oddi括约肌水肿，从而导致胆道压力相继发生改变。另外术后低位悬挂的引流袋和开放的T管可造成胆总管内压力降低甚至负压，因此胆总管内的压力通常低于十二指肠内压，改变了两者的压力差，从而造成胃肠液反流，造成胆道逆行性感染的几率增加。

胆汁酸的肝肠循环对于机体消化吸收至关重要。胆汁酸通过肝细胞的主动分泌进入胆囊，再由胆囊进入肠道发挥功能，然后在回肠末端通过主动吸收或被动运输的方式经门静脉回到肝脏，在肝细胞内进行加工再转化，这一过程同时又刺激肝脏进一步分泌胆汁酸，然后同新合成的胆汁酸一起又被分泌入小肠。胆汁的大量丢失，使体内胆汁酸减少，胆汁酸的肝肠循环减弱，从而体内的胆汁酸分泌进一步减少，消化功能减弱。另外胆肠循环的破坏[8]也是影响肝脏再生能力的重要因素。有研究表明，胆汁酸可作为信号分子调节肝再生[9, 10]。因此，胆汁丢失的患者肝功能会进一步受损。在肝功能差的基础上，若出现失水、低钾、低钠，循环血容量不足，就容易继发肾功能不全等多器官功能衰竭[11]，临床上此类患者预后极差。

综上所述，胆总管T管引流术后造成胆汁丢失本身就使体内循环血量减少，另外小肠黏膜发生的一系列变化，胆道压力失衡，胆肠循环减弱，肝功能降低等进一步影响了体内消化系统的吸收功能，间接降低了体内的循环血量，从而使肾灌注减少，造成了急性肾前性肾衰竭，在临床上较为罕见，若诊断明确，经调节水、电解质平衡，加强保肝、抑酸治疗，患者症状可明显改善。