心脏磁共振评估急诊PCI后STEMI患者预后的应用分析

齐迪雅，陆远，王志荣

急性心肌梗死（AMI），特别是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）具有极高的发病率和死亡率，给人类健康造成极大危害[1]。虽然及时再灌注是目前挽救缺血心肌和限制心肌坏死的最佳机制，但血运重建也可能通过触发缺血再灌注损伤而导致微血管损伤和进一步的心肌细胞坏死而产生不利影响[2-5]。心脏磁共振（CMR）构成了最先进的非侵入性成像技术，用于评估和预测患者梗死程度、心肌灌注、心脏功能、心室重构及远期预后[6-8]。然而，CMR在临床上对于支架置入后的STEMI研究较少，且对心脏各方面的评估也缺乏统一标准。本研究采用CMR对STEMI患者支架置入后的心脏结构和左室功能进行测量，将病程中不同时期的心功能进行前后对比，探索CMR在STEMI患者预后评价中的价值具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象与分组连续纳入2017年12月至2019年6月期间因STEMI于徐州医科大学附属医院成功行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者50例，所有患者均在症状发作后12 h内完成经桡动脉或股动脉急诊PCI。其中男性44例，女性6例，年龄35~78（62±6）岁。纳入标准：按照2017年中华医学会发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》入选的患者，理解并支持这项研究，自愿合作并签署知情同意书。同时收集2017年12月~2019年6月于徐州医科大学附属医院体检的健康受试者35例，其中男性25例，女性10例，年龄18~75（47±10）岁。纳入标准：18~75岁健康成年人，未曾诊断或发生冠心病、心肌病、心律失常，心力衰竭，心脏瓣膜病等；在医院行常规体检后，确定没有冠心病、糖尿病、高血压等基础疾病；健康受试者签署研究知情同意书，自愿进行该项检查。STEMI患者与健康受试者排除标准：合并心房颤动、频发期前收缩、持续性室性心动过速或其他快速性心律失常；既往有心脏手术史；有陈旧性心肌梗死、心脏瓣膜性疾病；严重肝肾功能异常；恶性肿瘤；预期寿命小于1年；1月内有感染性疾病；孕期女性；卧床，精神异常，配合度差，经训练半小时后仍难以完成屏气的受试者；影像科医生评估认为有磁共振检查禁忌者（如对比剂过敏、体内有铁磁性物体、幽闭恐惧症等）。研究方案和知情同意书经徐州医科大学伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 CMR检查的仪器与设备应用我院影像科配备GE1.5T场强超导磁共振扫描仪。采取患者头先进，线圈为8通道心脏专用线圈，心前区放置4枚无磁性电极片，连接心电门控，计算机显示器上观察心电触发信号，逐步调整至最佳，获取高质量图像，行胸前导联心电门控扫描。超导磁共振扫描仪，梯度场强40 mT/m，梯度切换率150 T/m/s。配 备 德 国 Tomtec Imaging Systems工作站，2D Cardiac Performance Analysis MR分析软件。

1.2.2 CMR检查的图像分析扫描图像具备覆盖整个左室短轴位切面，左心室长轴两腔、三腔、四腔心层面，主要观察和测量参数如下：①将心脏电影图像导入Tomtec MR软件，软件设置隐藏患者姓名及年龄信息，利用软件电影播放功能，测量各房室腔内径；②用软件自带的分析功能，通过半自动方法，手工勾勒出左心室长轴两腔、三腔、四腔心层面收缩末期和舒张末期左心室的心内膜边界、心外膜边界；短轴层面心底段、乳头肌段、心尖段三层收缩末期和舒张末期左心室的心内膜边界、心外膜边界，其中乳头肌划入心腔内。③CMR软件将左室心内膜均分为 48个特征点并自动追踪心内外膜边界、计算左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室射血分数（LVEF），左室长轴心内膜整体长轴应变（Endo-GLS）、心内膜整体周向应变（Endo-GCS）、扭转角度等。

1.2.3 CMR检查的数据分析软件德 国Tomtec Imaging Systems 工作站，2D Cardiac Performance Analysis MR 分析软件，行特征点追踪左室运动，计算 LVEDV、LVESV、LVEF、应变及扭转。加拿大Circle Cardiovascular Imaging 公司 CVI42软件（心血管后期处理软件），版本号 v5.6.1，用于测量计算左室梗死心肌质量（IM%LV）。

1.2.4 数据采集①35例来自徐州医科大学附属医院体检的健康受试者，完成CMR检查，同时采集其一般资料。50例STEMI患者在发病12 h内进行急诊PCI，并在1周、1月、6月内，完善CMR检查，获取左室功能、心肌运动、心肌扭转等指标。②根据梗死心肌质量占左室的百分比（IM%LV）水平将50例患者分为A组（IM%LV＜10%，n=19）、B组（10%≤IM%LV＜20%，n=22）、C组（IM%LV≥20%，n=9），获得左室容积及左室射血分数、心肌应变、心肌扭转等指标。

1.2.5 数据分析①通过对比35例健康受试者与50例STEMI患者PCI后1周、1月、6月的一般资料及CMR指标，了解各CMR指标的变化趋势。②根据梗死心肌质量占左室的百分比（IM%LV）水平将50例患者分为A组（IM%LV＜10%，n=19）、B组（10%≤IM%LV＜20%，n=22）、C组（IM%LV≥20%，n=9），并对比各组患者CMR指标之间的差异。

1.3 统计学分析用SPSS 25.0软件进行分析。正态分布的计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组计量资料之间的比较采用独立样本t检验，多组计量资料之间比较用ANOVA单因素分析；计数资料采用例数（构成比）表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 健康受试者与STEMI患者一般资料对比研究共纳入35例健康受试者及50例STEMI患者。健康受试者与STEMI患者之间的年龄、收缩压、体质指数（BMI）、低密度脂蛋白（LDL）水平之间差异均有统计学意义（P均＜0.05），两组患者吸烟、冠心病、糖尿病、高血压之间差异均有统计学意义（P均＜0.05），两组患者在心率、HDL水平之间差异均无统计学意义（P均＞0.05）（表1）。

2.2 健康受试者与STEMI患者PCI后1周、1月、6月CMR指标对比将50例STEMI患者PCI后1周、术后1月、术后6月的CMR结果，与35例健康受试者的CMR结果进行对比。健康受试者的LVEDV、LVESV低于STEMI患者术后1周、术后1月、术后6月的 LVEDV、LVESV，组间差异具有统计学意义（P均＜0.05）；健康受试者的LVEF高于STEMI患者术后1周、术后1月、术后6月的LVEF，组间差异具有统计学意义（P＜0.001）。对比健康受试者与STEMI患者术后1周、术后1月、术后6月各CMR指标水平，Endo-GLS、Myo-GLS、Endo-GCS、Myo-GCS慢性期（术后6月）较急性期（术后1周）有所改善，组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）；GRS、Twist在组间差异无统计学意义（P均＞0.05）（表2，图1）。

2.3 再灌注STEMI患者急性期CMR特点通过T2WI（T2-weighted imaging）联合LGE-CMR，可以对梗死心肌的质量进行测量，进而计算出梗死心肌占左室质量的百分比。三组患者IM%LV、LVEDV、LVESV、LVEF、Endo-GLS、Myo-GLS、Endo-GCS、Myo-GCS组间差异有统计学意义（P＜0.05）。三组患者收缩期左室心肌最大扭转角度（twist）组间差异无统计学差异（P均＞0.05）（表3，图2）。

3 讨论

表1 健康受试者与50例STEMI患者基本资料

表2 健康受试者与STEMI患者术后1周、1月、6月CMR指标对比CMR指标

通过及时的再灌注以重新打开闭塞的罪犯血管，可显著改善ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的预后[9-12]，然而血运重建也可能通过触发缺血再灌注损伤而产生不利的影响。

从整体来看，左室的功能主要体现在其收缩、舒张，相关指标如：LVESV（反映左室收缩功能）、 LVEDV（反映左室舒张功能）、LVEF（反映左室泵血百分数）均在临床上得到广泛应用。在应变相关的指标中，GLS（整体长轴应变）反映心脏在长轴方向的形变程度，测量值为正值则提示心肌在收缩的过程中伸长，为负值则提示心肌在收缩过程中缩短。GCS（整体周向应变）和GRS（整体径向应变）主要用于反映心脏短轴层面的运动情况。其中GCS反映心肌在短轴层面的圆周运动，收缩时心肌缩短周长减小为负值，舒张时心肌拉长周长增加为正值。GRS反映心肌在短轴层面朝着心腔向心运动的情况，当室壁肌在收缩期增厚时为正值、变薄时为负值。在心脏收缩的过程中，左室长轴应变和周向应变为负值，径向应变为正值，提示随着心脏的收缩，心室肌在长轴向及周向缩短，同时室壁变厚。其中GLS、GCS绝对值越大表示应变能力越强。

图1 健康受试者与STEMI患者术后1周、1月、6月CMR指标对比

表3 A、B、C三组患者CMR指标

图2 A、B、C三组患者对比图

本研究将50例行急诊PCI的STEMI患者术后1周（急性期）、1月、6月（慢性期）的CMR指标与健康受试者进行对比，以期总结CMR各指标的演变规律。研究发现，在反映心脏左室整体收缩功能的指标方面，无论是LVEF，还是GLS、GCS，急性期STEMI患者均较健康对照明显减弱，说明STEMI发生后和左室梗死区域心肌运动减弱、与非梗死区域运动的不协调、失同步，最终导致左室收缩、舒张等整体功能下降。在慢性期，STEMI患者的上述指标均较急性期有不同程度的恢复，提示左室整体心肌功能的改善。尽管STEMI患者急慢性期GRS与Twist的平均值稍有所改善，但组间差异无统计学意义。慢性期左室功能相关的指标较急性期有所恢复，可能与以下机制有关：①顿抑心肌的恢复：在急性心肌缺血但心肌细胞尚未发生完全坏死之前，行冠状动脉介入治疗早期再灌注心肌，可以最大限度的减少甚至防止心肌坏死，但再灌注治疗后部分心肌功能不能立即恢复，甚至在短时间内恶化，其发生主要与再灌注时氧自由基损伤、钙离子超载、心肌兴奋收缩偶联障碍有关。该异常往往延迟到数小时、数天甚至数周以后才能恢复。在STEMI急性期，由于顿抑心肌的存在，部分心肌细胞虽未坏死，存留最低的代谢活动，但失去收缩舒张功能，恢复血供后直至慢性期才逐步恢复。②冬眠心肌的恢复：部分急性心肌梗死发生前存在慢性的重度缺血，冠状动脉血管床血供较少， 在低灌注状态下心肌自身适应性保护、降低机械作功、降低氧耗，出现冬眠现象，直至恢复血供后至慢性期才恢复原有的代谢及活性。另外在急性期的顿抑心肌未完全恢复退化为冬眠心肌，在较长的时间尚能恢复。故而在慢性期，CMR测量的心功能指标较急性期明显恢复。这些现象在动物模型的研究中也得到了证实。

研究中也发现，慢性期CMR所测得的IM%LV较急性期有所缩小，说明随着时间的推移，CMR检测到的心肌的梗死程度逐渐缩小，这一现象与既往研究的结果一致[13-15]。慢性期梗死心肌的范围较前缩小可能与以下原因有关：①梗死的急性期，缺血区域心肌水肿、部分存活心肌细胞膜通透性改变，可能使CMR测得的信号值变化、梗死范围偏大。而随着及时干预和存活心肌的修复，可逆性损伤逐渐恢复，故慢性期再行CMR检测，所测得的梗死范围会较前有所缩小；②随着时间推移，急性期梗死的心肌逐渐水肿吸收、机化、瘢痕形成、挛缩，使梗死范围较急性期缩小。

本研究根据急性期IM%LV水平，将50例STEMI患者分为三组，了解各组患者CMR指标的特点；可以观察到在STEMI急性期，随着IM%LV增加，左室容积及左室射血分数、整体应变能力下降。对比三组患者，左室心肌最大扭转角度（twist）无明显统计学差异。twist采用心尖部与心底部旋转角度的差值来代表左室扭转角度。考虑到实际上心肌的扭转运动极其复杂，twist在三组无统计学差异，或许不能简单解读为左室扭转运动与患者的预后无相关。

然而本次研究存在一定局限性：研究样本数较少；CMR检查时间节点较少，只有术后1周、1月及6月的资料，后期如果能增加9月和12月的CMR检查， 将会更加全面了解梗死后左室结构功能的演变规律；随访时间不长，硬性终点事件少；无法获得患者心肌梗死前的左室结构、功能资料，以健康志愿者数据进行替代。因此后期仍需进一步开展大样本及多中心的前瞻研究对本领域研究进行进一步探讨，同时也需更多基础研究深入探索AMI后的病理及病理生理学的变化机制。

综上所述，慢性期LVEDV、LVESV、GLS、GCS较急性期有所改善，而GRS、Twist无改善。在STEMI急性期，随着IM%LV增加，左室容积及左室射血分数、整体应变能力下降。