老年非甾体抗炎药相关消化性溃疡的临床特征及影响因素

陆盛菊 金天淑

(遵义市第一人民医院 遵义医科大学第三附属医院，贵州 遵义 563000)

消化性溃疡是消化内科常见疾病，多发于胃及十二指肠部位，主要是在多种致病因子共同作用下，使消化道黏膜发生炎症，出现坏死和脱落诱发溃疡，而溃疡黏膜坏死缺损会穿透黏膜肌层，严重影响患者的身体健康〔1〕。

诱发消化性溃疡致病因素较多，而非甾体抗炎药(NSAIDs)的服用是众多原因中的一种，NSAIDs是一种不含有甾体结构的具有镇痛、抗炎、解热、抗血小板聚集类药物，常用于临床心脑血管疾病、骨关节疾病及风湿类疾病治疗中，而NSAIDs诱发相关消化性溃疡发病机制主要为抑制体内环氧化酶活性，减少组织内前列腺素的合成，降低胃肠道黏膜屏障防御能力及修复作用，促进疾病的发生及发展〔2，3〕。近年来，随着我国人口老龄化进程不断加快，临床中服用NSAIDs预防及治疗的心脑血管疾病人数呈逐年增长趋势，间接导致服用NSAIDs后出现消化性溃疡人数增加，严重威胁我国老年患者生活质量〔4，5〕。故本研究回顾性分析老年NSAIDs相关消化性溃疡的临床特征及影响因素。

1 资料与方法

1.1研究对象 回顾性分析遵义市第一人民医院2018年4月至2019年5月收治的323例消化性溃疡患者临床完整资料，男198例，女125例；年龄60～89〔平均(72.38±5.67)〕岁。纳入及排除标准：(1)纳入标准：①入院24～48 h内急诊胃镜检查确诊为胃或十二指肠溃疡者；②出现黑便、呕血及血压下降等症状；③临床资料完整者。(2)排除标准：①病理性检查确诊为恶性溃疡者；②门脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血者；③消化道肿瘤及食管病变诱发出血者；④伴有贲门黏膜撕裂综合征者；⑤合并凝血功能障碍及脏器功能障碍者。

1.2分组情况及研究方法 根据患者发生消化性溃疡前10 d是否服用NSAIDs(阿司匹林、止痛药、消炎药)将其分为NSAIDs组(n=122)、非NSAIDs组(n=201)。设计一般情况调查表，仔细查阅患者病历资料，详细记录两组基线资料(性别、年龄、并发症、吸烟史、饮酒史等)、症状(腹痛、黑便、呕血、消化道出血等)、胃镜检查特点〔溃疡部位、形态、大小、数量及幽门螺杆菌(Hp)感染检测结果等〕及NSAIDs患者用药具体情况。分析NSAIDs相关消化性溃疡临床特征及影响因素。NSAIDs组与非NSAIDs组性别比较差异无统计学意义(P>0.05)；NSAIDs组年龄、心脑血管例数均高于非NSAIDs组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

1.3统计学方法 应用SPSS20.0统计学软件进行t及χ2检验，将单因素分析检验结果有统计学意义的变量纳为自变量，将发生NSAIDs相关消化性溃疡作为因变量，经非条件多项Logistic回归分析找出可能的影响因素。

表1 两组基线资料对比〔n(%)〕

2 结 果

2.1临床症状 NSAIDs组腹痛发生率明显低于非NSAIDs组，无临床症状比例明显高于非NSAIDs组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2胃镜检查结果 NSAIDs组溃疡多发于胃部，非NSAIDs组溃疡多发于十二指肠部位，发病部位比较差异有统计学意义(P<0.05)；胃窦均为两组胃溃疡的主要发病部位，差异无统计学意义(P>0.05)；NSAIDs组多发病灶占比高，非NSAIDs组单发病灶占比高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表2 两组临床症状对比〔n(%)〕

表3 两组胃镜检查结果对比〔n(%)〕

2.3用药种类 NSAIDs组122例患者服用阿司匹林74例，服用消炎药10例，止痛药38例，服用不同NSAIDs患者胃镜下溃疡形态、大小、数量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 不同药物种类诱发相关消化性溃疡胃镜下特征对比〔n(%)〕

2.4影响因素单因素分析 两组年龄、心脑血管疾病及Hp感染比较差异有统计学意义(P<0.05)，其他因素两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表5。

2.5影响因素多因素分析 经非条件多项Logistic回归分析证实，年龄、心脑血管疾病及Hp感染均可能是诱发NSAIDs相关性消化性溃疡发生的影响因素(OR>1，P<0.05)。见表6。

表6 NSAIDs相关性消化性溃疡发生多因素分析

3 讨 论

NSAIDs具有抗炎、镇痛、解热、抑制血小板聚集等作用，是临床治疗心脑血管疾病及风湿性关节炎的常用药物〔6〕。根据相关资料显示，全世界每天至少约有3 000万人服用NSAIDs，但服用NSAIDs后会存在胃肠道损伤毒副作用，主要表现为消化性溃疡、糜烂性胃炎及消化道出血等胃肠道疾病，其中以消化性溃疡最为常见，因此临床中将因服用NSAIDs而诱发的消化性溃疡疾病称之为NSAIDs相关消化性溃疡〔7，8〕。NSAIDs相关消化性溃疡发生机制主要包含以下两个部分：①机体内通过选择性抑制环氧化物酶合成及分泌，继而减少血栓素A2及前列腺素等物质合成，使胃肠道黏膜-碳酸氢盐保护屏障受到破坏，降低胃肠道抵御及修复功能，导致胃肠道黏膜出现脱落及坏死，诱发疾病〔9〕。②NSAIDs药物可通过胃肠道黏膜细胞扩散进入细胞并不断聚集，继而使胃肠道局部发生一定毒性作用，进一步损伤胃肠道黏膜功能，而致病〔10〕。

NSAIDs相关消化性胃溃疡多发于老年人群体，主要因老年人多合并各种心脑血管疾病及风湿性疾病，因此服用NSAIDs药物概率较大，故而发生NSAIDs相关消化性胃溃疡风险更大。本研究结果显示，NSAIDs组年龄、心脑血管例数均高于非NSAIDs组，且NSAIDs相关消化性溃疡发病年龄中以70岁以上最高〔11〕。NSAIDs相关消化性溃疡临床表现呈多样化，但大部分患者症状不明显，且部分患者无任何症状，本研究结果显示，NSAIDs组腹痛发生率低于非NSAIDs组，无临床症状比例高于非NSAIDs组，表明与其他类型消化性溃疡相比，该病临床症状不典型，未出现无反酸、胃灼痛、腹部不适等典型症状。可能与NSAIDs具有一定镇痛作用，因此服用药出现腹痛概率较小，继而使无临床症状发生率高于其他类型消化性溃疡〔12，13〕。本研究结果显示，胃镜下NSAIDs相关消化性溃疡与其他消化性溃疡表现不同，NSAIDs相关消化性溃疡多发于胃部，且多发病灶占比较高〔14〕，服用不同NSAIDs均会对胃肠道造成一定损伤。

本研究结果显示，年龄、心脑血管疾病及Hp感染均可能是诱发NSAIDs相关性消化性溃疡发生的影响因素。分析原因为以下几点：①老年人年龄越大机体各项生理功能越差，肝肾功能及前列腺素合成能力减弱，其中肝肾功能影响药物代谢，导致药物浓度增加，增加药物毒性；前列腺素合成能力减弱，导致胃肠道黏膜防御功能下降；且老年患者常合并多种心脑血管疾病，年龄越大心脑血管疾病对机体损伤程度越大，因此服用NSAIDs概率及剂量会增加，继而增加NSAIDs相关消化性溃疡发生风险〔15，16〕。②Hp感染是国内外普遍公认的诱发消化性溃疡的危险因素，而服用NSAIDs同时合并Hp感染患者危险系数会明显增加，两者可能存在协同作用，可能与NSAIDs服用后，抑制环氧化物酶合成，提高了Hp诱导胃肠道黏膜损伤的易感性，且Hp感染会促使黏膜局部发生炎症反应，降低黏膜防御功能，使其更易受到NSAIDs损伤，诱发NSAIDs相关消化性溃疡发生〔17，18〕。