原发性高血压合并心房颤动危险因素分析

王东江，黄 鲁，王 莹，李春严

原发性高血压是以体循环动脉血压异常升高为主要特征的常见慢性病，其本身对患者生命健康威胁较小，且随近年降压药物研发的长足进步，通常情况下患者生活质量基本不受影响[1]。然而高血压的并发症较多[2]，一旦发生预后常令人担忧，将给患者、家庭及社会带来沉重负担。心房颤动作为常见的严重心律失常类型，可引发心悸、胸闷等明显症状[3]，与原发性高血压共病率较高，二者病情可呈现相互促进趋势，进而增加脑卒中发病率及病死率，近年来已成为心血管内科研究的重难点所在。目前临床对心房颤动发病机制仍未达成共识，但在心房颤动病理生理研究中被广泛接受的局灶性激动学说、自旋波折返学说及折返伴颤动样传导学说均表明其患病与心房重构、神经电活动异常有关[4]，因而常伴心室舒张功能不全的高血压患者极易患病。因此，尽早识别原发性高血压合并心房颤动的高危因素对临床预防与早期干预十分重要。对此，本研究旨在分析高血压患者合并心房颤动的危险因素。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析2017年1月—2018年12月我院诊治的256例原发性高血压患者临床资料，根据是否合并心房颤动分为观察组87例(合并心房颤动者)和对照组169例(未合并心房颤动者)。纳入标准：①经临床及相关检查结果诊断为原发性高血压[5]；②年龄≤90岁；③服用降压药物且血压控制效果尚可；④心房颤动患者经动态心电图检查结果确诊[6]。排除标准：①慢性肾脏疾病、内分泌系统疾病等引起的继发性高血压者；②合并心脏瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、肺源性心脏病、肺动脉栓塞、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等疾病或有心胸外科手术史者；③原发性高血压确诊前已存在心房颤动者；④未能按要求完成相关检查项目者。

1.2研究方法 收集纳入患者下列资料：①一般临床资料：性别、年龄、体质量指数(BMI)、高血压病程、高血压家族史、24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、糖尿病史、吸烟史及室上性早搏、房性心动过速伴随情况；②血生化指标：患者确诊或排除心房颤动当日采集肘静脉血，采用全自动生化分析仪测定甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端B型脑利钠肽前体(NT-proBNP)、胱抑素C(CysC)、尿素(UA)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平；③心脏彩超参数：采用飞利浦iE33型彩超诊断仪，以2.5 MHz频率探头经胸扫查，分别记录左房内径(LAD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、右室内径(RVD)、右室前壁厚度(RVAWT)、舒张期末室间隔厚度(IVST)及二尖瓣左室舒张早期充盈峰值血流速率与心房舒张末期收缩峰值血流速率比值(E峰/A峰)。

2 结果

2.1一般资料比较 两组性别、BMI、高血压家族史、24 h DBP水平、糖尿病史、室上性早搏出现率比较差异均无统计学意义(P>0.05)，而两组在年龄、高血压病程、24 h SBP水平、吸烟史、房性心动过速出现率方面比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，见表1。

注：观察组和对照组分别为合并心房颤动和未合并心房颤动的原发性高血压患者组；BMI为体质量指数，24 h SBP为24 h平均收缩压，24 h DBP 为24 h平均舒张压

2.2血液生化指标比较 两组HDL-C、UA及FIB水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)，而观察组TG、Hcy、NT-proBNP、CysC及D-D水平均明显高于对照组，LDL-C水平明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，见表2。

表2 合并心房颤动和未合并心房颤动的原发性高血压患者血液生化指标比较±s)

注：观察组和对照组分别为合并心房颤动和未合并心房颤动的原发性高血压患者组；TG为甘油三酯，LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇，HDL-C为高密度脂蛋白胆固醇，Hcy为同型半胱氨酸，NT-proBNP为N末端B型脑利钠肽前体，CysC为胱抑素C，UA为尿素，FIB为纤维蛋白原，D-D为D-二聚体

2.3心脏彩超参数比较 两组LVEDV、RVD及RVAWT比较差异无统计学意义(P>0.05)，而观察组LAD、LVPWT、IVST明显高于对照组，LVEF、E峰/A峰明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)，见表3。

表3 合并心房颤动和未合并心房颤动的原发性高血压患者心脏彩超参数比较±s)

注：观察组和对照组分别为合并心房颤动和未合并心房颤动的原发性高血压患者组；LAD为左房内径，LVEDV为左室舒张末期容积，LVPWT为左室后壁厚度，LVEF为左室射血分数，RVD为右室内径，RVAWT为右室前壁厚度，IVST为舒张期末室间隔厚度，E峰/A峰为二尖瓣左室舒张早期充盈峰值血流速率与心房舒张末期收缩峰值血流速率比值

2.4危险因素分析 经过多因素非条件logistic回归分析，结果显示：高龄、伴房性心动过速、LDL-C偏低、NT-proBNP偏高、LAD偏大及LVPWT偏大是原发性高血压患者合并心房颤动的危险因素，见表4。

表4 原发性高血压合并心房颤动的多因素非条件logistic回归分析

注：LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇，NT-proBNP为N末端B型脑利钠肽前体，LAD为左房内径，LVPWT为左室后壁厚度

3 讨论

随年龄的增长，心脏功能可出现进行性衰退，尤其表现在窦房结功能降低、心肌纤维化加重及左室顺应性减低等方面，可导致心肌不应期持续缩短、传导时间延长等心电征象[7]，对诱发心房颤动有促进作用，因此高龄被证实是心房颤动的致病因素。相关调查显示，65岁老年人心房颤动发生率为4%，且年龄每增长10岁其发生风险将提高9%[8]。本研究结果也表明，高龄是原发性高血压患者并发心房颤动的危险因素。

高血压患者由于心脏结构与心电活动出现变异，通常可表现出多种形式的房性和(或)室性心律失常[9]，其中以房性心动过速、室上性早搏及心房颤动较为常见。有研究指出，高血压患者由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常激活，可导致心肌电生理活动异常，从而引发大折返性与局灶性的心律代偿改变，增加心房细胞转化生长因子表达与炎性因子释放，从而促进心房重构[10]。本研究中，房性心动过速也是导致原发性高血压合并心房颤动的高危因素。提示存在房性心动过速的高血压患者心房颤动发生率较高，临床预防需重视纠正心率与血流动力学异常，以避免心电活动持续恶化。

脂代谢异常为冠心病独立预测因子，通常LDL-C水平低可提示冠心病发病风险下降，心血管保护作用增强[11]。但近年研究表明，使用他汀类药物过度降低LDL-C可增加心房颤动发生风险，原因可能与心房细胞炎性反应、氧化应激及异位局灶自律性增强有关[12]。本研究结果发现，LDL-C水平偏低是引起原发性高血压患者并发心房颤动的危险因素。建议他汀类药物应设立具有上下限的降脂目标，以防增加心房颤动等不良事件发生风险。

心力衰竭作为高血压长期控制不良导致心脏后负荷进行性加重的直接结果，多表现为静脉回心血无法充分排出，动脉体循环系统灌注不足，而出现广泛的淤血症状，预后往往较差[13]。有学者认为，心力衰竭可使左房压力上升，激活交感神经兴奋性，儿茶酚胺异常分泌，导致心房间质纤维化与电生理异常加重，继而促进心房颤动的发生、发展[14]。NT-proBNP作为最常见的心力衰竭标志物，通常与心肌酶谱共同应用于合并心力衰竭的风险与严重度评估[15]。本研究结果显示，NT-proBNP水平偏高也是导致原发性高血压合并心房颤动的高危因素，这提示我们高水平NT-proBNP可通过激活神经内分泌系统与心肌重构机制增加原发性高血压患者心房颤动发病概率。

心脏结构变异是高血压触发心房颤动的直接途径，扩大的LAD将更易于引起心脏舒张功能减退，进而出现左房排空能力下降、充盈压增加与收缩节律异常，从而诱发心脏电生理变化而导致心房颤动[16]。已有研究显示，LAD每扩大5 mm，心房颤动发生风险将增加1.39倍，以40 mm作为临界值时，LAD预测心房颤动的灵敏度为60%，特异度可达76%[17]。本研究还发现，LAD、LVPWT偏大是原发性高血压患者合并心房颤动的危险因素，因此尽早识别左心结构改变可为预测心房颤动提供依据。刘焰华和吴继雄[18]认为，高血压患者由于心脏后负荷不断增加，心室肌可呈现肥厚性增生趋势，LVPWT增大，心室腔压力持续升高，心房内压也随之升高，但因心房肌较为薄弱，增生并不明显，可主要表现为心房扩大与肺静脉牵张，心肌有效不应期缩短、离散度增加且传导时间有所延长，进而出现电位重构，对心房颤动有较明显的促进作用。

综上所述，高龄、伴房性心动过速、LDL-C偏低、NT-proBNP偏高、LAD偏大及LVPWT偏大均可独立引起原发性高血压患者合并心房颤动，临床早期检查应针对上述指标进行严格筛察，尽早采取对应干预措施预防以改善患者预后。