容量目标压力控制通气联合压力控制通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效比较

宫红梅 杨 伟 刘晓娟 丁 鹏

新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)系指新生儿出生4～12 h内出现的进行性呼吸困难或呼吸衰竭表现，可导致肺泡萎陷，严重威胁患儿生命安全[1]。机械通气是目前治疗NRDS的常用手段，但报道[2-3]发现，常规辅助/控制(assist/control，A/C)通气、间歇指令通气(intermittent mandatory ventilation，IMV)可增加气压伤、低碳酸血症、支气管肺发育不良等呼吸机相关肺损伤并发症发生风险，影响患儿预后。因此，必须通过压力或容积控制等方式保护患儿肺功能。目前容量目标压力控制通气(volume target pressure control，VTPC)与压力控制通气(pressure controlled ventilation，PCV)均为NRDS限制性肺容积通气的有效方法，但两种方式对氧合及呼吸功能的影响尚未完全明确。基于此，为进一步比较VTPC联合PCV及单独PCV在治疗NRDS中的应用价值，现对医院收治的99例NRDS患儿展开回顾性研究分析，并报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性研究分析2018年5月至2019年4月郑州大桥医院新生儿科收治的99例NRDS患儿的临床资料 。纳入标准：满足实用新生儿学中NRDS诊断标准[4]；出生日龄≤12 h，出生胎龄<37周；首次应用肺表面活性物质后症状改善不明显，需采用有创机械通气者；临床资料完整。排除标准：先天性肺发育不良、呼吸道畸形者；合并气胸、肺出血者；合并先天性膈疝、脐膨出、气管食管瘘者；合并先天性心脏病者；先天性肺炎者；出生时有窒息史者；胎粪吸入综合征者；持续肺动脉高压者；合并多器官衰竭或休克者；湿肺者；胎膜早破超过24 h者；临床资料不全者。将患儿按机械通气方式不同分为联合组(n=50)与PCV组(n=49)。两组患儿性别、年龄、出生体质量、NRDS分级[5]等资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患儿一般资料比较

1.2 方法 两组均配合应用肺表面活性物质，气管内滴入，首次应用200 mg/kg，之后每间隔12 h追加100 mg/kg，最大剂量不超过400 mg/kg。联合组采用VTPC+同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)+PCV模式进行通气治疗。采用美国NEWPORT e360型呼吸机，设定初始参数：吸氧体积分数(fraction of inspiration oxygen，FiO2)0.25～0.90，潮气量(tidal volume，Vt)5～8 mL/kg，吸气时间(timed inspiration，Ti)0.30～0.35 s，呼吸频率(respiratory rate，RR)40～55次/分，呼气末正压(positive end-expiratory pressure ，PEEP)5.0～6.0 cmH2O。维持目标血气参数：酸碱值(pH-value，pH)7.25～7.45，动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)50～70 mmHg(1 mmHg≈0.133 kpa)，动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)35～50 cmH2O，气道峰压(peak inspiratory pressure，PIP)25.0～30.0 cmH2O。并根据PaCO2调整RR或Vt。PCV组采用传统PCV+SIMV模式，初始参数：FiO20.50～0.80，Ti 0.30～0.35 s，RR 40～50次/分，PEEP 5.0～6.0 cmH2O，PIP 15.0～25.0 cmH2O。两组患儿恢复自主呼吸、反应好、血氧饱和度恢复正常，各指标恢复正常[6]后撤有创机械通气改为无创机械通气配合高流量低浓度吸氧。

1.3 观察指标 ①动脉血气分析。治疗前、治疗6 h、治疗1 d、治疗2 d均进行桡动脉血气分析，记录两组患儿动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)、PaO2/FiO2的变化。②呼吸机参数比较。治疗前、治疗6 h、治疗1 d、治疗2 d均监测两组患儿呼吸机参数，记录HR、RR、pH值的变化。③机械通气指标观察。记录两组患儿有创机械通气时间、吸氧时间及上机时间。④并发症观察。统计机械通气过程中两组低碳酸血症(PaCO2<30 mmHg)发生率及临床转归与其他相关并发症(支气管肺发育不良、气胸、呼吸机相关肺炎等)发生率。

2 结果

2.1 两组患儿不同时间点动脉血气指标水平比较 两组患儿治疗前a/APO2、PaO2/FiO2比较差异无统计学意义(P>0.05)，治疗6小时、1 天、2天两组患儿a/APO2、PaO2/FiO2均上升，不同时间点组内、组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)，联合组治疗不同时间点a/APO2、PaO2/FiO2高于PCV组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患儿治疗不同时间点动脉血气指标水平比较

2.2 两组患儿治疗不同时间点呼吸机参数比较 治疗前，两组HR、RR、pH比较差异无统计学意义(P>0.05)，治疗6小时、1 天、2天两组HR、RR均降低，pH上升，不同时间点组内、组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，联合组治疗2天HR低于治疗前(P<0.05)，两组治疗1、2天RR均低于治疗前(P<0.05)，治疗后不同时间点两组pH均较治疗前上升(P<0.05)，联合组治疗2天HR，治疗6小时、1天、2天 pH均高于PCV组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组患儿治疗不同时间呼吸机参数比较

2.3 两组患儿机械通气情况比较 联合组有创机械通气时间、吸氧时间及上机时间均短于PCV组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

2.4 两组患儿并发症发生率比较 联合组低碳酸血症、呼吸机相关肺炎及脑室周围白质软化发生率均低于PCV组，比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表4 两组患儿机械通气情况比较

表5 两组患儿并发症发生率比较[例(%)]

3 讨论

NRDS早产儿多见，系由于缺乏肺表面活性物质所致肺泡表面张力上升而引起的进行性肺不张表现，导致患儿供氧不足，引起肺通气障碍、二氧化碳聚集，诱发低氧血症，临床表现为呼吸困难、发绀、气促等症状，严重者可能因呼吸衰竭导致死亡[7]。早期建议补充外源性肺表面活性物质[8]，其虽可改善患儿肺表面张力，但在短期内对患儿肺通气、换气功能无明显干预效果，因此多提倡采用机械通气方案[9-10]。但常规压力控制机械通气多为预防高碳酸血症，通常应用较高气道峰压或潮气量以确保恢复患儿肺部张力，改善血气值，但易引起呼吸机相关肺损伤、严重颅内出血等并发症，延长撤机时间，影响患儿恢复，增加再住院率，甚至部分患儿可能遗留远期神经系统后遗症，增加家庭及社会负担[11]。目前，如何改善NRDS患儿通气肺损伤、脑损伤已成为临床研究关注的重点课题[12-13]。

常规PCV通气模式是采用完全容量控制的通气方式，按所设定的吸气时间、潮气量、吸气流量、呼吸频率等参数进行通气，流速固定，维持呼吸道压力稳步上升，直至达到预设潮气量时呼吸道峰压最高值[14]。此种通气模式下流速恒定，呼吸道压力随患儿胸部、肺部顺应性及呼吸道的阻力变化而变化。但NRDS患儿肺泡开放程度存在差异，过高的呼吸道压力可引起气胸、肺损伤等并发症，造成血流动力学发生改变[15]。VTPC则为新型常频通气模式，可实现压力/容量双控制，根据患儿胸廓、肺顺应性及呼吸阻力的变化而变化，存在高压上限，并根据压力上限智能调节压力控制及支持水平，持续以最低呼吸道压力输送目标潮气量，并自动监测胸廓、肺部顺应性与通气容积及压力的关系，智能调节吸气压力水平，尽可能降低呼吸道压力，降低气压损伤[16]。

卢维城等[17]研究表示，采用VTPC通气模式治疗NRDS可明显缩短患儿机械通气时间。也有报道[18-19]发现，VTPC较常规通气模式可避免过度通气，降低低碳酸血症发生风险。本研究中，两组患儿分别采用VTPC及PCV通气模式，联合组设定Vt为5～8 mL/kg，并以最低呼吸道压力输送目标潮气量，可发挥明显肺保护效应，确保机械通气与生理水平更接近；而PCV组则采用常规压力控制通气模式，结果发现，通气治疗不同时间联合组血气指标改善情况明显优于PCV组，a/APO2、PaO2/FiO2上升幅度均较PCV组高，两者均为评定呼吸衰竭严重程度的有效指标，一般NRDS患儿氧合功能差，a/APO2、PaO2/FiO2均较低。而在给予机械通气后，两组患儿a/APO2、PaO2/FiO2均上升，但联合组改善程度优于PVC组，提示VTPC通气模式可更好改善NRDS患儿氧合功能。同时联合组患儿HR、RR、pH恢复正常时间较PCV组快，有创机械通气时间、总上机时间及吸氧时间均较PCV组短，且其低碳酸血症、呼吸机相关肺炎及脑室周围白质软化发生率低于PCV组。分析可能原因：VTPC通气模式在通气过程中严格控制每分钟通气量与潮气量，可避免过度通气，减少低碳酸血症发生风险。同时，根据患儿肺泡萎陷及顺应性情况来调整压力，确保在较低潮气量的条件下达到最好的氧合状态，可减少高压、高容量所致并发症发生，降低呼吸机通气治疗风险。

综上所述，VTPC通气模式较传统PVC模式治疗NRDS临床价值更高，可明显改善患儿氧合状态，缩短有创机械通气时间，降低呼吸机相关并发症发生风险。