急性脑梗死患者动脉粥样硬化程度与C反应蛋白的相关性分析

徐 莹

（吉林省神经精神病医院 神经内科，吉林 四平 136000）

C反应蛋白是在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质（急性蛋白），能够在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用[1]。研究证实，CRP也直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子[2]。本文笔者通过对我院2017年1月至2017年12月收治的120例急性脑梗死患者CRP浓度的研究，进一步探究动脉粥样硬化程度与CRP的关系，以供临床参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院2017年1月至2017年12月收治的120例急性脑梗死患者作为研究对象。所有患者经检查均确诊为急性脑梗死，且白细胞总数、粒细胞、淋巴细胞和单核细胞分类均正常，并已排除急性心肌梗死者、创伤患者、自身免疫性疾病者、肿瘤者、风湿及肝肾功能不全者、通风患者、1个月内有急性感染患者。120例患者中有68例男性，52例女性，年龄45～80岁，平均年龄（65.8±9.8）岁；病程6 h～3 d，平均病程（19.6±4.7）h。将所有患者按照脑梗死病灶大小分成腔隙性脑梗死组（梗死灶直径≤1.5cm，46例）、小面积脑梗死组（1.5 cm＜梗死灶直径≤5.0 cm，42例）和大面积脑梗死组（梗死灶直径＞5.0 cm，32例）。所有患者经颈动脉彩超确诊颈动脉内膜厚度（IMT）增厚者82例，非IMT增厚者38例。按照颈动脉斑块状态将82例IMT增厚者分成管壁增厚组（25例）、硬斑块组（20例）、混合性斑块组（19例）和软斑组（18例）。每组患者在性别、年龄等基础资料上相比，P＞0.05，差异无统计学意义，具有可比性。本研究方案已经我院伦理委员会批准，且研究对象均已签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 颈动脉超声检查：由专人以GE彩色多普勒超声诊断仪LOGIQ F8扫描患者颈部纵轴，自颈根部至颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉观察患者双侧颈动脉的血管走向、管腔内径、管壁厚度、斑块情况等。

1.2.2 CRP浓度测量：测量当天早上禁食，保持空腹，采集2 mL肘静脉血，分离血清后，采用全自动生化仪测量血清，以免疫散射比浊法测量患者血清中的CRP浓度。CRP正常值为0～5 mg/L。

1.3 观察指标：对比、分析IMT增厚组与非IMT增厚组，稳定斑块组与不稳定斑块组，不同面积脑梗死组间CRP浓度，并分析所有患者入院4周后的治疗效果。①动脉粥样硬化诊断标准：血管内膜增厚或存在动脉斑块。②血管内膜厚度诊断标准：颈动脉内膜中膜厚度（IMT）在1 mm及以上。③动脉斑块诊断标准：硬斑表现为局部隆起、增厚并向腔内突出，一般厚度在1.2 mm以上，回声均匀并显著增强，回声后方伴有声影；软斑表现为回声与内中膜相近，后方并无声影；混合性斑块表现为以上两种回声均存在。④治疗效果以临床神经功能缺损程度评分（NDS）[3]进行评定。其中，NDS评分改善在50%及以上为显著提高，NDS评分改善在16%～49%为进步，NDS评分改善在15%以下为无变化，严重时死亡。

1.4 统计学方法：采用SPSS16.0统计学软件分析所有数据，用（±s）来表示计量资料，采用t检验比较计量资料，采用χ2检验比较组间率，P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 IMT增厚组与非IMT增厚组患者CRP浓度对比：IMT增厚组患者CRP浓度为（9.12±4.38）mg/L，非IMT增厚组患者CRP浓度为（7.04±3.82）mg/L。与非IMT增厚组相比，IMT增厚组CRP浓度更高，P＜0.05，差异有统计学意义。

2.2 不同类型颈动脉粥样硬化斑块血清CRP浓度对比：管壁增厚组CRP浓度为（8.49±3.26）mg/L，硬斑块组患者CRP浓度为（8.55±3.63）mg/L，混合性斑块组患者CRP浓度为（12.41±6.52）mg/L，软斑组患者CRP浓度为（12.43±6.99）mg/L。稳定性斑块组中管壁增厚组CRP浓度与硬斑块组相比，差异不明显，P＞0.05，差异无统计学意义。不稳定斑块组中混合性斑块组CRP浓度与软斑组相比，P＞0.05，差异无统计学意义。患者与稳定性斑块组相比，不稳定斑块组CRP浓度更高，P＜0.05，差异有统计学意义。由以上四组患者CRP浓度可见，随着斑块不稳定性的增加，CRP浓度也随之升高。

2.3 不同面积急性脑梗死患者血清CRP浓度对比：腔隙性梗死组患者CRP浓度为（5.30±7.02）mg/L，小面积梗死组患者CRP浓度为（8.33±7.64）mg/L，大面积梗死组患者CRP浓度为（19.96±8.13）mg/L。由此可见，CRP浓度随着脑梗死面积增加而升高，P＜0.05，差异有统计学意义。

2.4 CRP浓度与患者治疗效果关系：经测量，120例患者中，CRP正常者73例，治疗后显著提高者31例，进步者28例，无变化者13例，死亡1例；CRP异常者47例，治疗后显著提高者8例，进步者21例，无变化者11例，死亡7例。两组治疗效果对比，差异明显，P＜0.05，差异有统计学意义。

3 讨论

动脉血管粥样硬化病变多从内膜开始，并逐步发展至动脉中层蜕变、钙化，致使动脉壁增厚变硬，当病变累及至大中肌性动脉时，可导致组织或器官缺血或坏死[4]。由此可见，血管腔内中膜增厚（IMT）是动脉硬化形成的早期标志。近年来，有研究认为，炎症在动脉粥样硬化形成时也起到了一定作用，作为白细胞介素-6刺激肝脏产生的急性期反应蛋白，CRP在动脉硬化致病时可起到两方面作用，一是通过与磷酸胆碱及毁损细胞的磷脂成分结合，识别病原及毁损细胞；与补体配体及吞噬细胞结合，促进体液免疫及细胞免疫功能，加快靶细胞清理；降低L-选择素表达，对中性粒细胞、内皮细胞黏附功能起到抑制作用；对中性粒细胞形成超氧离子起到抑制作用，进而消散炎症[5]。二是通过对单核细胞的诱导，促使炎性因子与组织因子生成，进而导致炎症加重。

综上所述，CRP浓度与颈动脉粥样硬化程度及斑块稳定性密切相关，能够为脑梗死患者确认病情、指定治疗方案及提高预后效果起到积极作用，降低急性脑梗死患者CCRP浓度能够减少心脑血管疾病发病率及病死率。