睡眠呼吸暂停综合征对顽固性高血压的影响

李 楠

（辽宁省健康产业集团铁煤总医院，辽宁 调兵山 112700）

现已有相关研究报道[1]，睡眠呼吸暂停综合征患者在夜间进入睡眠状态后，患者可反复出现低通气或呼吸停止等现象造成交感神经活力缺氧或增强，从而促进患者在夜间睡眠中血压升高。同时，患者夜间长期处于低通气或呼吸停止的状态中可损伤内皮细胞，使晨醒后血压升高，若得不到及时有效的治疗可引起血管平滑肌增生肥厚，导致高血压的发生，从而增添了患者治疗的难度[2]。为全面探究睡眠呼吸暂停综合征对顽固性高血压的影响，本文回顾性分析收治的40例睡眠呼吸暂停综合征患者各项临床资料，现汇报结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：此次研究对象为我院收治的40例睡眠呼吸暂停综合征合并顽固性高血压患者（均为2017年3月至2018年3月）。纳入标准：①患者经相关研究确诊为睡眠呼吸暂停综合征、高血压，并且以白天嗜睡、夜间睡眠打鼾及反复呼吸暂停等主要临床症状；②患者知情此次研究，均签署知情同意书。排除标准：①合并多发性神经疾病、心脑血管疾病等患者；②不配合此次研究或中途退出研究者。40例患者男女比例为27∶13；患者年龄在59～74岁，平均年龄为（62.15±5.57）岁。病程1～5年，平均病程为（2.67±0.41）年。

1.2 方法：均予以患者径比持续气道正压通气治疗。操作步骤：采用CPAP装置为患者进行正压通气治疗，首先彻底清除患者鼻腔分泌物，同时依据患者体质与病情状况选择适宜的硅胶鼻塞，分别经将初始压力与吸入气体氧浓度控制在5 cm H2O与0.5左右，并结合患者血气情况对参数进行调整。

1.3 观察指标：在治疗后对患者进行两个月的随访，记录治疗前后患者各项指标变化情况，其中包括：AHI（低通气指数）、血压书评与LSaO2（最低血氧浓度）与血压（舒张压与收缩压）水平。

1.4 统计学处理：对此次研究数据使用SPSS20.0统计学软件进行分析，计量资料以（±s）表示，行t检验，以结果为P＜0.05表示差异有统计学意义[3]。

2 结果

患者治疗后LSaO2水平高于治疗前，同时AHI、舒张压与收缩压均低于治疗前，治疗前后数据存在显著差异（P＜0.05），见表1。

3 讨 论

睡眠呼吸暂停综合征是一种以白天嗜睡、夜间睡眠打鼾并伴呼吸暂停的睡眠呼吸疾病，虽然目前临床尚未明确该病的发病原因，但已有研究报道[4]，睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠过程中呼吸暂停可引起反复发作的高碳酸血症，进而诱发高血压与肺心病等疾病，甚至可导致患者发生睡眠猝死，给患者生存构成严重威胁。同时，也有学者研究后发现，呼吸暂停综合征是诱发顽固性高血压的高危因素，这是因为患者发病后对低氧反应可表现出反射异常，而反射异常可影响患者的化学感受器功能，并且扩张患者全身气管张力，在持续这种状态下可使低氧通过异常反射压力长期升高患者血压，从而诱发顽固性高血压。因此，随着近些年睡眠呼吸暂停综合征发病率与病死率的日趋上升已引起了临床的高度重视，并且临床建议睡眠呼吸暂停综合征患者病情一经确诊，应即刻进行治疗，避免病情越演越烈造成无法挽回的后果。此外，笔者认为在治疗方面上可注重调整患者睡眠结构，并且减少患者呼吸暂停次数，以此控制睡眠呼吸暂停综合征，促使患者恢复正常的血压水平[5]。

表1 比较治疗前后患者各项指标（±s）

目前，经鼻持续气道正压通气是治疗睡眠呼吸暂停综合征患者的常用手段，其治疗目的主要是通过消除上呼吸道塌陷及狭窄对患者的睡眠呼吸状态进行改善，以此达到患者呼吸畅通的目的。同时，经鼻持续气道正压通气在治疗过程中对夜间低氧血症也具有一定的改善作用，可从中降低患者交感神经兴奋度，减少血肿儿茶酚胺类物质，对患者的血压水平进行调控，确保患者血压水平处于正常范围中。结合此次研究结果显示，患者治疗后LSaO2水平高于治疗前，同时AHI、舒张压与收缩压均低于治疗前，治疗前后数据存在显著差异（P＜0.05）。分析这一结果，经经鼻持续气道正压通气治疗后对患者血压进行有效控制，同时也有助于及时缓解患者出现的头痛等临床症状。综上所述，睡眠呼吸暂停综合征是引发顽固性高血压的因素之一，临床需予以患者高度关注，在患者入院就诊后及时通过积极有效的治疗对患者睡眠质量与呼吸状态进行改善，以此改善患者病情以及缓解临床症状，避免心脑血管事件的发生。